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+ | Les drogues agissent sur le système nerveux central et peuvent être soit sédatives, de ce dernier, soit stimulatrices soit perturbatrices. | ||
− | + | == Les drogues sédatives== | |
+ | Ce sont l’alcool et les opiacés. Ces derniers sont dérivés de l’opium (morphine et codéinés, héroïne, méthadone, subutex), ils ont un effet antalgique, anxiolytique, antidépresseur, désinhibiteur, ralentisseur et procurent une forte sensation de plaisir. Leur potentiel addictif est très élevé ; | ||
+ | == Les drogues stimulatrices == | ||
+ | Celles qui stimulent le système nerveux sont la [[nicotine]], la [[cocaïne]] et [[le crack]], les [[amphétamines]], l’[[ecstasy]]. Elles ont en générale (dans une moindre mesure pour la nicotine) action anesthésique, anorexigène et surtout hyperstimulante : elles excitent et donnent une sensation d’euphorie et de toute puissance intellectuelle et motrice. On ressent une disparition de la fatigue et de l’appétit, avec en plus pour l’ectasy un pouvoir aphrodisiaque ainsi qu’une facilitation de la relation et un sentiment de bonté de partage ; | ||
+ | == Les drogues perturbatrices == | ||
+ | Celles qui perturbent le SNC sont le [[cannabis]], le [[Lsd]], les [[champignons et plantes hallucinogènes]] | ||
+ | * Le canabis a un effet immédiat de détente et relâchement musculaire. Il y a des modifications des perceptions (temps espace) un accroissement de certaines potentialités sensorielles (ouë, toucher), une diminution de la mémoire immédiate et de la concentration. Modification de la vigilance, des reflex et parfois de l’acuité visuelle. Des illusions voire des hallucinations sont possibles ; | ||
+ | * Le cannabis peut être orexigène et inducteur du sommeil. | ||
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Tous les produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les benzodiazépines) augmentent la libération d'un neuromédiateur, la dopamine, dans une zone précise du cerveau, le noyau accumbens. | Tous les produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les benzodiazépines) augmentent la libération d'un neuromédiateur, la dopamine, dans une zone précise du cerveau, le noyau accumbens. | ||
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certaines substances bloquent un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs nommés NMDA. | certaines substances bloquent un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs nommés NMDA. | ||
− | + | * '''La cocaïne''' agit en bloquant la recapture de certains neurotransmetteurs comme la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine. En se fixant sur les transporteurs chargés d’éliminer l’excès de ces neurotransmetteurs de la fente synaptique, la cocaïne empêche ceux-ci d’être recaptés par le neurone émetteur et fait ainsi augmenter leur concentration dans la synapse (voir animation). Ceci va donc amplifier l’effet naturel de la dopamine sur le neurone post-synaptique. L’ensemble des neurones ainsi modifiés produit une plus grande dépendance (dopamine), le sentiment de confiance (sérotonine) et d’énergie (noradrénaline) typiques de la prise de cocaine | |
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− | La cocaïne agit en bloquant la recapture de certains neurotransmetteurs comme la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine. En se fixant sur les transporteurs chargés d’éliminer l’excès de ces neurotransmetteurs de la fente synaptique, la cocaïne empêche ceux-ci d’être recaptés par le neurone émetteur et fait ainsi augmenter leur concentration dans la synapse (voir animation). Ceci va donc amplifier l’effet naturel de la dopamine sur le neurone post-synaptique. L’ensemble des neurones ainsi modifiés produit une plus grande dépendance (dopamine), le sentiment de confiance (sérotonine) et d’énergie (noradrénaline) typiques de la prise de cocaine | ||
− | + | * '''La nicotine''' | |
Elle imite l'action d'un neurotransmetteur naturel, l'acétylcholine, et se fixe sur un type particulier de ses récepteurs appelé justement récepteur nicotinique. | Elle imite l'action d'un neurotransmetteur naturel, l'acétylcholine, et se fixe sur un type particulier de ses récepteurs appelé justement récepteur nicotinique. | ||
Que ce soit l’acétylcholine ou la nicotine qui se fixe sur ce récepteur, celui-ci se comporte de la même façon : il change d’abord de conformation, ce qui ouvre le canal ionique qui lui est associé pendant quelques millisecondes ; celui-ci laisse entrer des ions sodium qui vont dépolariser la membrane et exciter le neurone. Puis, le canal se referme et le récepteur nicotinique devient transitoirement réfractaire à tout neurotransmetteur. C’est cet état de désensibilisation qui va être artificiellement allongé par l’exposition continue à la nicotine. | Que ce soit l’acétylcholine ou la nicotine qui se fixe sur ce récepteur, celui-ci se comporte de la même façon : il change d’abord de conformation, ce qui ouvre le canal ionique qui lui est associé pendant quelques millisecondes ; celui-ci laisse entrer des ions sodium qui vont dépolariser la membrane et exciter le neurone. Puis, le canal se referme et le récepteur nicotinique devient transitoirement réfractaire à tout neurotransmetteur. C’est cet état de désensibilisation qui va être artificiellement allongé par l’exposition continue à la nicotine. | ||
− | + | * '''Les amphétamines''' | |
Les amphétamines sont des drogues utilisées pour lutter contre la fatigue. Comme la cocaïne, les amphétamines augmentent la concentration de dopamine dans la fente synaptique mais par un mécanisme distinct. Les amphétamines entreraient dans le bouton pré-synaptique par les transporteurs à dopamine (grâce à leur structure qui ressemble à celle de la dopamine) ainsi qu’en diffusant directement à travers la membrane. Une fois à l’intérieur du neurone pré-synaptique, les amphétamines feraient sortir les molécules de dopamine de leurs vésicules de stockage, et expulseraient celles-ci dans la fente synaptique en faisant fonctionner en sens inverse les transporteurs à dopamine (voir animation). | Les amphétamines sont des drogues utilisées pour lutter contre la fatigue. Comme la cocaïne, les amphétamines augmentent la concentration de dopamine dans la fente synaptique mais par un mécanisme distinct. Les amphétamines entreraient dans le bouton pré-synaptique par les transporteurs à dopamine (grâce à leur structure qui ressemble à celle de la dopamine) ainsi qu’en diffusant directement à travers la membrane. Une fois à l’intérieur du neurone pré-synaptique, les amphétamines feraient sortir les molécules de dopamine de leurs vésicules de stockage, et expulseraient celles-ci dans la fente synaptique en faisant fonctionner en sens inverse les transporteurs à dopamine (voir animation). | ||
− | + | == Les Neurones == | |
L’alcool a des effets à plusieurs niveaux sur les neurones : il modifie leurs membranes ainsi que certains de leurs canaux ioniques, enzymes et récepteurs. L’alcool se lie d’ailleurs directement sur les récepteurs de l’acétylcholine, | L’alcool a des effets à plusieurs niveaux sur les neurones : il modifie leurs membranes ainsi que certains de leurs canaux ioniques, enzymes et récepteurs. L’alcool se lie d’ailleurs directement sur les récepteurs de l’acétylcholine, | ||
de la sérotonine, du GABA et les récepteurs NMDA du glutamate. | de la sérotonine, du GABA et les récepteurs NMDA du glutamate. | ||
− | + | * Les opiacés | |
Les effets très puissants des opiacés comme l’héroïne ou la morphine s’expliquent par le fait que ces substances exogènes vont se fixer sur les mêmes récepteurs que nos opioïdes endogènes. Il existe 3 sortes de récepteurs : mu, delta et kappa très largement distribués dans le cerveau. | Les effets très puissants des opiacés comme l’héroïne ou la morphine s’expliquent par le fait que ces substances exogènes vont se fixer sur les mêmes récepteurs que nos opioïdes endogènes. Il existe 3 sortes de récepteurs : mu, delta et kappa très largement distribués dans le cerveau. | ||
Ces récepteurs, par l’entremise de seconds messagers, influencent la probabilité d’ouverture de canaux ioniques ce qui leur permet par exemple de diminuer l’excitabilité des neurones. Cette baisse d’excitabilité serait à l’origine de l’effet euphorisant des opiacés et serait médiée par les récepteurs mu | Ces récepteurs, par l’entremise de seconds messagers, influencent la probabilité d’ouverture de canaux ioniques ce qui leur permet par exemple de diminuer l’excitabilité des neurones. Cette baisse d’excitabilité serait à l’origine de l’effet euphorisant des opiacés et serait médiée par les récepteurs mu | ||
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La prise chronique d’opiacés inhibe la production d’AMPc, inhibition qui est compensée à long terme par d’autres mécanismes de production d’AMPc. Lorsque la disponibilité de la drogue vient à manquer, cette capacité accrue de production de l’AMPc est dévoilée et produit l’hyperactivité neuronale et le sentiment de manque. | La prise chronique d’opiacés inhibe la production d’AMPc, inhibition qui est compensée à long terme par d’autres mécanismes de production d’AMPc. Lorsque la disponibilité de la drogue vient à manquer, cette capacité accrue de production de l’AMPc est dévoilée et produit l’hyperactivité neuronale et le sentiment de manque. | ||
− | + | * Le café | |
L’effet stimulant du café lui vient en grande partie de son action sur nos récepteurs membranaires à l’adénosine. L’adénosine est un neuromodulateur du système nerveux central qui possède des récepteurs spécifiques. Quand l’adénosine se fixe sur ses récepteurs, l’activité nerveuse est ralenti et nous devenons somnolents. L’adénosine facilite donc le sommeil et dilate aussi les vaisseaux sanguins, probablement pour assurer une bonne oxygénation lorsque nous dormons. | L’effet stimulant du café lui vient en grande partie de son action sur nos récepteurs membranaires à l’adénosine. L’adénosine est un neuromodulateur du système nerveux central qui possède des récepteurs spécifiques. Quand l’adénosine se fixe sur ses récepteurs, l’activité nerveuse est ralenti et nous devenons somnolents. L’adénosine facilite donc le sommeil et dilate aussi les vaisseaux sanguins, probablement pour assurer une bonne oxygénation lorsque nous dormons. | ||
L’activation de plusieurs circuits neuronaux par la caféine va aussi amener l’hypophyse à relâcher des hormones qui vont faire produire davantage d’adrénaline aux glandes surrénales. L’adrénaline étant l’hormone de la fuite ou de la lutte, elle va augmenter notre niveau d’attention et donner un pic d’énergie à tout notre organisme. Un effet que les buveurs de café recherchent souveant. | L’activation de plusieurs circuits neuronaux par la caféine va aussi amener l’hypophyse à relâcher des hormones qui vont faire produire davantage d’adrénaline aux glandes surrénales. L’adrénaline étant l’hormone de la fuite ou de la lutte, elle va augmenter notre niveau d’attention et donner un pic d’énergie à tout notre organisme. Un effet que les buveurs de café recherchent souveant. | ||
− | + | * Les amphétamines | |
Les amphétamines pourraient exciter les neurones dopaminergiques par l’entremise des neurones au glutamate. Les amphétamines lèveraient alors un effet inhibiteur dû aux récepteurs métabotropique au glutamate. En enlevant ainsi ce frein naturel, les amphétamines rendraient ainsi les neurones dopaminergiques plus facilement excitables. et, à forte concentration, inhiberaient la monoamine oxydase A (MAO-A). | Les amphétamines pourraient exciter les neurones dopaminergiques par l’entremise des neurones au glutamate. Les amphétamines lèveraient alors un effet inhibiteur dû aux récepteurs métabotropique au glutamate. En enlevant ainsi ce frein naturel, les amphétamines rendraient ainsi les neurones dopaminergiques plus facilement excitables. et, à forte concentration, inhiberaient la monoamine oxydase A (MAO-A). | ||
Les amphétamines pourraient aussi exciter les neurones dopaminergiques par l’entremise des neurones au glutamate. Les amphétamines lèveraient alors un effet inhibiteur dû aux récepteurs métabotropique au glutamate. En enlevant ainsi ce frein naturel, les amphétamines rendraient ainsi les neurones dopaminergiques plus facilement excitables. | Les amphétamines pourraient aussi exciter les neurones dopaminergiques par l’entremise des neurones au glutamate. Les amphétamines lèveraient alors un effet inhibiteur dû aux récepteurs métabotropique au glutamate. En enlevant ainsi ce frein naturel, les amphétamines rendraient ainsi les neurones dopaminergiques plus facilement excitables. |
Version du 13 mars 2019 à 07:47
Différents types de drogues
Alcool- Opiacées - Cocaine - Héréoine - caféine - Amphétamines - Cannabis - Ecstasy - Benzodiazépines.
Résumé de l’action des drogues
Les drogues agissent sur le système nerveux central et peuvent être soit sédatives, de ce dernier, soit stimulatrices soit perturbatrices.
Les drogues sédatives
Ce sont l’alcool et les opiacés. Ces derniers sont dérivés de l’opium (morphine et codéinés, héroïne, méthadone, subutex), ils ont un effet antalgique, anxiolytique, antidépresseur, désinhibiteur, ralentisseur et procurent une forte sensation de plaisir. Leur potentiel addictif est très élevé ;
Les drogues stimulatrices
Celles qui stimulent le système nerveux sont la nicotine, la cocaïne et le crack, les amphétamines, l’ecstasy. Elles ont en générale (dans une moindre mesure pour la nicotine) action anesthésique, anorexigène et surtout hyperstimulante : elles excitent et donnent une sensation d’euphorie et de toute puissance intellectuelle et motrice. On ressent une disparition de la fatigue et de l’appétit, avec en plus pour l’ectasy un pouvoir aphrodisiaque ainsi qu’une facilitation de la relation et un sentiment de bonté de partage ;
Les drogues perturbatrices
Celles qui perturbent le SNC sont le cannabis, le Lsd, les champignons et plantes hallucinogènes
- Le canabis a un effet immédiat de détente et relâchement musculaire. Il y a des modifications des perceptions (temps espace) un accroissement de certaines potentialités sensorielles (ouë, toucher), une diminution de la mémoire immédiate et de la concentration. Modification de la vigilance, des reflex et parfois de l’acuité visuelle. Des illusions voire des hallucinations sont possibles ;
- Le cannabis peut être orexigène et inducteur du sommeil.
Sur quoi agissent les drogues ?
Les neurotransmetteurs
Tous les produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les benzodiazépines) augmentent la libération d'un neuromédiateur, la dopamine, dans une zone précise du cerveau, le noyau accumbens. Mais tous les Drogues ne provoquent pas de la meme façon l'élévation de taux de dopamine dans le cerveau
Mais toutes les drogues ne provoquent pas de la même façon l’élévation du taux de dopamine dans le cerveau certaines substances imitent les neuromédiateurs naturels et donc se substituent à eux dans les récepteurs ; la morphine, par exemple, s'installe dans les récepteurs à endorphine (une "morphine" naturelle produite par le cerveau), et la nicotine, dans les récepteurs à acétylcholine. certaines substances augmentent la sécrétion d'un neuromédiateur naturel ; la cocaïne, par exemple, augmente surtout la présence de dopamine dans les synapses, et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine . certaines substances bloquent un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs nommés NMDA.
- La cocaïne agit en bloquant la recapture de certains neurotransmetteurs comme la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine. En se fixant sur les transporteurs chargés d’éliminer l’excès de ces neurotransmetteurs de la fente synaptique, la cocaïne empêche ceux-ci d’être recaptés par le neurone émetteur et fait ainsi augmenter leur concentration dans la synapse (voir animation). Ceci va donc amplifier l’effet naturel de la dopamine sur le neurone post-synaptique. L’ensemble des neurones ainsi modifiés produit une plus grande dépendance (dopamine), le sentiment de confiance (sérotonine) et d’énergie (noradrénaline) typiques de la prise de cocaine
- La nicotine
Elle imite l'action d'un neurotransmetteur naturel, l'acétylcholine, et se fixe sur un type particulier de ses récepteurs appelé justement récepteur nicotinique. Que ce soit l’acétylcholine ou la nicotine qui se fixe sur ce récepteur, celui-ci se comporte de la même façon : il change d’abord de conformation, ce qui ouvre le canal ionique qui lui est associé pendant quelques millisecondes ; celui-ci laisse entrer des ions sodium qui vont dépolariser la membrane et exciter le neurone. Puis, le canal se referme et le récepteur nicotinique devient transitoirement réfractaire à tout neurotransmetteur. C’est cet état de désensibilisation qui va être artificiellement allongé par l’exposition continue à la nicotine.
- Les amphétamines
Les amphétamines sont des drogues utilisées pour lutter contre la fatigue. Comme la cocaïne, les amphétamines augmentent la concentration de dopamine dans la fente synaptique mais par un mécanisme distinct. Les amphétamines entreraient dans le bouton pré-synaptique par les transporteurs à dopamine (grâce à leur structure qui ressemble à celle de la dopamine) ainsi qu’en diffusant directement à travers la membrane. Une fois à l’intérieur du neurone pré-synaptique, les amphétamines feraient sortir les molécules de dopamine de leurs vésicules de stockage, et expulseraient celles-ci dans la fente synaptique en faisant fonctionner en sens inverse les transporteurs à dopamine (voir animation).
Les Neurones
L’alcool a des effets à plusieurs niveaux sur les neurones : il modifie leurs membranes ainsi que certains de leurs canaux ioniques, enzymes et récepteurs. L’alcool se lie d’ailleurs directement sur les récepteurs de l’acétylcholine, de la sérotonine, du GABA et les récepteurs NMDA du glutamate.
- Les opiacés
Les effets très puissants des opiacés comme l’héroïne ou la morphine s’expliquent par le fait que ces substances exogènes vont se fixer sur les mêmes récepteurs que nos opioïdes endogènes. Il existe 3 sortes de récepteurs : mu, delta et kappa très largement distribués dans le cerveau. Ces récepteurs, par l’entremise de seconds messagers, influencent la probabilité d’ouverture de canaux ioniques ce qui leur permet par exemple de diminuer l’excitabilité des neurones. Cette baisse d’excitabilité serait à l’origine de l’effet euphorisant des opiacés et serait médiée par les récepteurs mu Cet effet euphorisant impliquerait aussi un autre mécanisme faisant intervenir les interneurones inhibiteurs au GABA de l’aire tegmentale ventrale. En se fixant sur leurs récepteurs mu, les opioïdes exogènes provoqueraient une diminution de la quantité de GABA relâché (voir l’animation). Or le GABA diminue normalement la quantité de dopamine relâchée dans le noyau accumbens. En inhibant un inhibiteur, les opiacés augmentent donc en bout de ligne la production de dopamine et la sensation de plaisir ressenti. La prise chronique d’opiacés inhibe la production d’AMPc, inhibition qui est compensée à long terme par d’autres mécanismes de production d’AMPc. Lorsque la disponibilité de la drogue vient à manquer, cette capacité accrue de production de l’AMPc est dévoilée et produit l’hyperactivité neuronale et le sentiment de manque.
- Le café
L’effet stimulant du café lui vient en grande partie de son action sur nos récepteurs membranaires à l’adénosine. L’adénosine est un neuromodulateur du système nerveux central qui possède des récepteurs spécifiques. Quand l’adénosine se fixe sur ses récepteurs, l’activité nerveuse est ralenti et nous devenons somnolents. L’adénosine facilite donc le sommeil et dilate aussi les vaisseaux sanguins, probablement pour assurer une bonne oxygénation lorsque nous dormons. L’activation de plusieurs circuits neuronaux par la caféine va aussi amener l’hypophyse à relâcher des hormones qui vont faire produire davantage d’adrénaline aux glandes surrénales. L’adrénaline étant l’hormone de la fuite ou de la lutte, elle va augmenter notre niveau d’attention et donner un pic d’énergie à tout notre organisme. Un effet que les buveurs de café recherchent souveant.
- Les amphétamines
Les amphétamines pourraient exciter les neurones dopaminergiques par l’entremise des neurones au glutamate. Les amphétamines lèveraient alors un effet inhibiteur dû aux récepteurs métabotropique au glutamate. En enlevant ainsi ce frein naturel, les amphétamines rendraient ainsi les neurones dopaminergiques plus facilement excitables. et, à forte concentration, inhiberaient la monoamine oxydase A (MAO-A).
Les amphétamines pourraient aussi exciter les neurones dopaminergiques par l’entremise des neurones au glutamate. Les amphétamines lèveraient alors un effet inhibiteur dû aux récepteurs métabotropique au glutamate. En enlevant ainsi ce frein naturel, les amphétamines rendraient ainsi les neurones dopaminergiques plus facilement excitables.