Drogues - Typologies

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Différents types de drogues

Alcool / Opiacées / Cocaïne / Héroïne / Caféine / Amphétamines / Cannabis / Ecstasy / Benzodiazépines

Classiquement, on peut ainsi distinguer cliniquement des psychotropes
- Sédatifs ou psycholeptiques
- Stimulants ou psychoanaleptiques
- Hallucinogènes ou psychodysleptiques.
Certaines drogues peuvent toutefois être plus difficiles à classer :
- pour certaines, l’effet varie avec la dose utilisée, par exemple effet stimulant faible dose et effet sédatif à forte dose
- pour d’autres, l’effet varie dans le temps, par exemple après une excitation, une phase de sédation ( alcool, héroïne I.V. … )
- d’autres enfin entraînent simultanément un mélange d’effets
- sédatif + hallucinogène ( par ex. le cannabis )
- stimulant + hallucinogène ( par ex. l’ecstasy )


Résumé de l’action des drogues

Les drogues agissent sur le système nerveux central et peuvent être soit sédatives, de ce dernier, soit stimulatrices soit perturbatrices.

Diagramme_derek_snider (mise à jour 2020)

Les drogues sédatives

Ce sont l’alcool et les opiacés. Ces derniers sont dérivés de l’opium (morphine et codéinés, héroïne, méthadone, subutex), ils ont un effet antalgique, anxiolytique, antidépresseur, désinhibiteur, ralentisseur et procurent une forte sensation de plaisir. Leur potentiel addictif est très élevé ; Dans cette classe thérapeutique on trouve actuellement trois groupes chimiques et pharmacologiques :

 1-Les calmants et les somnifères 
a-les benzodiazépines

Toutes les benzodiazépines sont des psycholeptiques, donc des dépresseurs du système nerveux central ( SNC ), mais avec des nuances qui permettent de distinguer des benzodiazépines à action préférentiellement : - anticonvulsivante ( antiépileptique ) : clonazépam ( Rivotril ® ), diazépam ( Valium ®) - myorelaxante ( diminution du tonus musculaire ) : diazépam ( Valium ®) - anxiolytique : bromazépam ( Lexotan ® , Anxiocalm ® , Bromidem ®, , Bromatop ® etc.) - hypnotique : nitrazépam ( Mogadon ® , Nitraphar ® ), flunitrazépam ( Rohypnol ® , Hypnocalm ® ), triazolam ( Halcion ®), midazolam injectable utilisé en anesthésiologie ( Dormicum ® ) - tranquillisante : clobazam ( Frisium ®), diazépam ( Valium ®), oxazépam( Seresta ®, Tranquo ®, Oxaphar ®)

Les benzodiazépines sont peu toxiques aux doses usuelles et ont donc pratiquement remplacé les barbituriques dans toutes leurs indications médicales et psychiatriques.

La durée d’action de ces médicaments dépend de la “demi-vie” de la molécule et de la formation ou non de métabolites actifs.

Les effets des benzodiazépines

  du point de vue psychique 
Dans une première phase, à faible dose, les benzodiazépines ont une influence sur le comportement : légère ébriété, euphorie “douce”, surtout visibles avec des produits à durée d’action courte ou moyenne : Rohypnol ® , Lexotan ® , etc. Pour cet effet enivrant ( ou inébriant ) – qui correspond à un “pic” initial de concentration sérique – une tolérance s’installe en quelques semaines, d’où la tentation d’escalade de la dose de Rohypnol ®
par exemple.
Par ailleurs les benzodiazépines à longue durée d’action ( ex.: Rivotril® ) ne produisent généralement pas de pic sérique initial et donc pas d’ivresse ou de “flash” euphorique.
Dans une deuxième phase ( ou première phase pour les produits à demi-vie longue ), apparaissent des effets tranquillisants, anxiolytiques et hypnotiques, d’intensité différente selon la molécule, selon la dose et selon la sensibilité individuelle ( très variable ). Pour ces effets aussi, une tolérance s’installe après quelques semaines d’utilisation, ce qui en fait des sédatifs ou des hypnotiques valables seulement en utilisation de courte durée. 

Certains ont décrit aussi une facilitation de comportements délinquants ou hétéroagressifs ( prise délibérée de Rohypnol ®

avant un cambriolage par exemple ), avec parfois amnésie rétrograde des actes commis sous l’influence des benzodiazépines ( ce qui par ailleurs ne constitue pas une cause d’excuse judiciaire ). Somnolence, fatigue, hébétude, diminution de l’attention, de la concentration et des reflexes, amnésie ( « trous de mémoire » ) sont des effets secondaires psychiques visibles en intoxication aiguë, parfois à dose normale surtout en début d’utilisation ( VERGAUWE, 1998, p.16 ), parfois comme effets résiduels de leur utilisation comme hypnotique. 
   du point de vue physique

Effets antiépileptiques ( Valium ®, Rivotril ® ), décontracturants musculaires ( Valium ® ), utilisés en clinique. Céphalées, xérostomie, hypotonie musculaire, vertiges… sont des effets secondaires physiques visibles surtout en début d’utilisation.

L’incoordination motrice, la diminution des réflexes, la faiblesse musculaire et les vertiges peuvent entraîner des chutes ( avec fractures ) chez les personnes âgées et chez les utilisateurs abusifs de benzodiazépines… Ataxie, dysarthrie, troubles de la vision, syncope, hypotension, leucopénie, altérations de la fonction hépatique, réactions allergiques ou ulcères cutanés… se voient plus rarement.

Effets à moyen et à long terme

En usage chronique ou abusif, des effets secondaires gênants se voient parfois : somnolence, amnésie, diminution de la puissance sexuelle… ( SILLAMY, 1995, p. 265 ) Les benzodiazépines induisent une pharmacodépendance psychique ( analogue à celle des barbituriques ), parfois une tolérance et parfois une dépendance physique, après quelques semaines d’utilisation ; cette dépendance physique éventuelle aux benzodiazépines est toutefois plus légère que celle des barbituriques.

b-les barbituriques

Le nom de “barbiturique” leur a été donné parce qu’ils ont été découverts en 1864 le jour de la Sainte-Barbe Dans le domaine médical, les barbituriques à longue durée d’action sont encore employés de temps en temps comme anti-épileptiques phénobarbital ou Gardenal ® par ex. ) ; les substances à durée d’action très courte ( thiopental, méthohexital ) sont encore utilisées en anesthésiologie comme inducteurs de la narcose.

Quant aux indications des barbituriques comme sédatifs, anxiolytiques ou hypnotiques, elles ont presque complètement disparu, au vu de leur toxicité en cas de surdosage et des risques non négligeables de pharmacomanie et de pharmacodépendance. Ces dernières utilisations des barbituriques devraient être totalement abandonnées.

Effets à court terme
À dose non somnifère mais suffisante, les barbituriques occasionnent un état d'ivresse analogue à l'ébriété provoquée par l'alcool éthylique.
À dose plus importante, les principaux symptômes sont :

- la torpeur ( sédation excessive ), - le ralentissement de l'idéation pouvant aller jusqu'à la confusion mentale, - des troubles de la coordination motrice et des troubles de l'équilibre ( vertiges ), - de l'instabilité d'humeur, des modifications de l’humeur : émotivité, irritabilité, agressivité ( SILLAMY, 1995, p.32 ) ; de plus, les barbituriques actualisent et amplifient les traits dominants de la personnalité. - parfois des réactions paradoxales, notamment une agitation désordonnée ( en particulier chez les enfants et les personnes âgées ). ( VERGAUWE, 1998, p.15 )

En cas de surdosage, par exemple en cas de tentative de suicide, le sujet entre dans le coma et la mort peut survenir par dépression respiratoire ou collapsus

cardiovasculaire ( Répertoire commenté des médicaments, 1998, p.135 ) ou dans les jours qui suivent par défaillance rénale. Le risque de dépression respiratoire par overdose est particulièrement important avec les barbituriques, notamment parce que la dose létale est seulement trois fois plus élevée que la dose “thérapeutique”

Quel que soit leur type d'activité, les barbituriques sont les psycholeptiques ( les dépresseurs du SNC ) les plus redoutables quant à la gravité de leur intoxication aiguë. Cette dépression du SNC due aux barbituriques est encore accrue en cas d'association à d'autres drogues psychotropes ou dépresseurs centraux tels que l'alcool, les benzodiazépines ou l’héroïne ( polytoxicomanie, certains types de suicides, etc.). Les barbituriques sont particulièrement dangereux car ils potentialisent l’action des autres drogues et de l’alcool. ( VERGAUWE, 1998, p.15 ).

 Effets à moyen terme

La consommation des barbituriques conduit à un état de pharmacodépendance psychique et physique, d'une gravité comparable à celle entraînée par les dérivés morphiniques, et à l'installation d'une tolérance.

Effets à long terme

La symptomatologie psychique chronique du “barbituromane” se caractérise par : - des troubles de l'humeur et du caractère : irritabilité et manifestations agressives vis-à-vis de l'entourage - diminution de l'affectivité et du sens éthique - diminution du rendement social. Il peut survenir des épisodes aigus d'état d'excitation psychique, avec confusion et onirisme. A cela s'ajoutent des signes somatiques : - des réactions allergiques généralement cutanées : prurit et éruptions diverses - des douleurs diffuses - une atteinte fonctionnelle et apparemment transitoire du foie et des reins. - une augmentation du métabolisme ( et donc une diminution d’activité ) de différents médicaments ( par induction enzymatique hépatique ) :anticoagulants oraux, vitamines K et D, bêtabloquants, contraceptifs oraux, corticoïdes, antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques, digitoxine, doxycycline, phénytoïne, théophylline, paracétamol.

Les barbituriques passent dans le lait maternel où ils peuvent atteindre des concentrations élevées. Chez le nouveau-né, les barbituriques peuvent provoquer des troubles de la coagulation, des hémorragies, de l’hypotonie et même un syndrome de sevrage.

c- le méprobamate

Effets à court terme

Somnolence, diminution de l’attention, de la concentration et des réflexe Ce psycholeptique est un carbamate utilisé principalement comme tranquillisant. La vente de ce produit a attendu longtemps avant d'être réglementée, et cela bien que l'on sût qu'il entraîne des dépendances physiques et psychiques sévères. Il a surtout été utilisé en médecine avant la découverte des benzodiazépines. L’utilisation de méprobamate peut diminuer la tolérance à l’alcool et aux autres dépresseurs du SNC.

Effets à long terme La consommation prolongée de méprobamate peut entraîner une dépendance physique, une dépendance psychique et un syndrome de sevrage lors de l’interruption. Le méprobamate peut provoquer une atteinte des fonctions hépatiques, rénales et une induction enzymatique altérant le métabolisme des médicaments concomitants. Il serait tératogène dans l’espèce humaine ; il passe dans le lait maternel : sédation et troubles digestifs ont été décrits chez le nouveau-né.

2-L'alcool

Effets à court terme
En intoxication aiguë, l’alcool agit essentiellement sur le SNC. Son action est de type anesthésique, mais du fait de sa liposolubilité relativement faible, il n'agit comme tel qu'à de très fortes doses, et les différents stades classiques de l'anesthésie sont de ce fait très étalés dans le temps. 

L'ivresse classique se divise en trois grandes phases successives : - une phase caractérisée par une excitation des fonctions intellectuelles avec état d'euphorie ( sensation de bien-être ) ; une levée des inhibitions, une augmentation de la confiance en soi , avec parfois un sentiment trompeur de force et de puissance : à ce stade, l'homme n'est dangereux que pour lui-même, sauf s'il conduit un véhicule.

- une phase de perturbations psychosensorielles génératrices d'actes antisociaux ou d'accidents ; l'homme devient dangereux non seulement pour lui-même mais aussi pour la société ; notons qu’à dose modérée d’alcool, ces perturbations psychosensorielles ne peuvent être mises en évidence que par des examens de laboratoire ; l’attention est affaiblie, les réactions sont plus lentes et le rendement objectif dans le travail, les performances sont diminuées. De nombreux accidents du travail ( 12 à 15 % ) et de la circulation ( 40 à 50 % ) sont imputables à l’abus d’alcool. ( SILLAMY, 1995, p. 12 ) - une phase d'inhibition ou d'anesthésie menant en cas de forte dose au coma éthylique et au décès.

 Effets à moyen terme

L'usage abusif de l'alcool conduit à l'installation d'une dépendance psychique impérieuse, à une dépendance physique ainsi qu'à une tolérance, c'est-à-dire à une toxicomanie «complète» ; par ailleurs la tolérance à l’alcool est croisée avec d'autres psychotropes, comme les barbituriques et les benzodiazépines. Il faut être conscient du danger des associations entre les tranquillisants ou autres psycholeptiques et l'alcool ( cocktails ). Des jeunes de 13 à 14 ans “s'éclatent” en ingérant des barbituriques ou des benzodiazépines arrosés d'un verre de whisky et de quelques verres de bière...

Effets à long terme Les troubles mentaux et physiques liés à l’alcoolisme sont bien connus des médecins et des psychologues et dépassent le cadre de cet abrégé.

3-Les opiacés

 a- Opium et dérivés naturels ou semi-synthétiques

L'opium est le suc coagulé obtenu spontanément des capsules du pavot somnifère ( Papaver somniferum ). Cet opium renferme principalement des alcaloïdes appartenant à deux familles chimiques :

  • 1. les alcaloïdes à structure phénanthrénique : morphine, codéine, thébaïne, etc.
  • 2. les alcaloïdes à structure isoquinoléïque : papavérine, narcotine, narcéïne, etc.

L'action de l'opium est différente de celle de ses constituants pris isolément, mais comme la morphine est de tous les alcaloïdes le plus important, c'est son activité qui représente à peu de choses près l'activité de la drogue entière.

L'héroïne et l'éthylmorphine ( Codethyline ®) sont des produits de synthèse ou de semi synthèse obtenus à partir de la morphine ; de même, l'hydrocodone (Biocodone ®) est un produit de synthèse ou de demi-synthèse dérivé de la codéine. L'héroïne est un analgésique plus puissant que la morphine, les autres sont surtout utilisés pour leurs propriétés antitussives.

L'héroïne fournie par les trafiquants de drogues est l’opiacé illicite le plus souvent utilisé actuellement en Europe de l’Ouest ; c'est notamment la drogue “dure” la plus consommée dans la région de Liège.

Effets recherchés

Les effets recherchés sont très variables d’une personne à l’autre, souvent multiples, intriqués, combinant des motivations conscientes et inconscientes et évoluant dans le temps. Il nous semble donc intéressant de réactualiser régulièrement le “pourquoi“ de la consommation d’héroïne, la ou les fonctions du toxique…

Les opiacés sont des analgésiques puissants ; le toxicomane en attend parfois « une analgésie », c'est-à-dire la suppression du mal-être, l’abolition d'une souffrance parfois physique mais plus souvent morale et difficilement supportable.

Les drogues stimulatrices

Celles qui stimulent le système nerveux sont la nicotine, la cocaïne et le crack, les amphétamines, l’ecstasy. Elles ont en générale (dans une moindre mesure pour la nicotine) action anesthésique, anorexigène et surtout hyperstimulante : elles excitent et donnent une sensation d’euphorie et de toute puissance intellectuelle et motrice. On ressent une disparition de la fatigue et de l’appétit, avec en plus pour l’ectasy un pouvoir aphrodisiaque ainsi qu’une facilitation de la relation et un sentiment de bonté de partage ;

1-Les amphétamines et leurs dérivés

Parmi les médicaments dérivés de l'amphétamine et autres psychoanaleptiques, on peut citer : - l'amfépramone - la fénétylline ( Captagon ®) - la phentermine - la phénylpropanolamine - la pémoline - le prolintane Ces psychotropes sont des psychoanaleptiques - nooanaleptiques. En fonction de leurs caractéristiques propres, ces amines sont préconisées soit comme stimulants, soit comme anorexigènes.

Effets recherchés

L'usage des amphétamines et autres stimulants est relativement superposable à celui de la cocaïne tant pour le but recherché que pour les symptômes cliniques. Pour être stimulé, pour diminuer la sensation de fatigue. Pour atteindre un état d’euphorie. Pour étudier ou travailler mieux ou plus longtemps, pour ressentir une impression de force. Pour réaliser des performances ( sportives ou autres ). Pour maigrir.

          Effets à court terme
 Les principaux dangers et effets toxiques aigus des amines psychostimulantes et/ou anorexigènes comprennent :
    1. du point de vue psychique :

- excitation intellectuelle ; si l’absorption d’amphétamine(s) augmente réellement les capacités de travail dans un premier temps, au-delà d’une certaine limite, l’excitation est telle que l’attention se disperse et que le rendement s’effrite ( BLOCH, 1970, p.22 ). - agressivité ; confusion mentale voire hallucinations ( à forte dose ).

Un effet secondaire du même ordre, syndrome où prédominent angoisse et idées de persécution, est dénommé effet “parano” par les utilisateurs d’amphétamines eux-mêmes ; cet effet parano régresse généralement en quelques heures après l’intoxication ( SILLAMY, 1995, p.18 )et répond assez bien aux traitements neuroleptiques.

Dans certains cas plus durables – heureusement plus rares – on évoquera le diagnostic d’une “ psychose ” amphétaminique, et son tableau de délire paranoïde, avec hallucinations et éléments d’automatisme mental ; ce délire nécessite une hospitalisation, mais est aussi relativement curable ( c'est-à-dire de meilleur pronostic que la paranoïa ou la schizophrénie paranoïde… ) - inhibition du sommeil et recul de la sensation de fatigue ( qui est pourtant un signal d’importance vitale ) ; le cerveau ne se rend plus compte de l’épuisement physique. anorexie - on a décrit aussi ( notamment chez des pilotes de chasse sous amphétamine ) des troubles sensoriels, cognitifs et décisionnels : perte de la vision globale périphérique, vision en “tunnel” ; perte d’attention sur l’essentiel, fascination sur le détail ou le but à atteindre ( « target fascination » parfois mortelle ) ; confusion mentale, perte de cohérence décisionnelle et même oubli des procédures élémentaires de survie ( comme redresser son avion à temps, sortir son train d’atterrissage… ).

     2. du point de vue physique 
   - vomissements
  - dépression myocardique 
   En cas de surdosage :

- collapsus cardiovasculaire - convulsions, coma, mort… « speed kills ». C'est dire le danger important des amphétamines ( surtout par voie I.V. ).

          Effets à long terme

Comme pour la cocaïne, il n'y a pas de syndrome physique d'abstinence, mais la dépendance psychique et le manque psychologique sont particulièrement intenses.

     1. du point de vue psychique :

- risque de pharmacodépendance essentiellement psychique ( plus rarement physique ) avec comme symptômes psychiques de sevrage : asthénie profonde, dépression nerveuse…

   - apparition rapide de tolérance
   - les amphétaminiques peuvent révéler ou aggraver des psychoses, surtout en cas de surdosage et d'abus chronique .
    2. du point de vue physique : 

- grande maigreur pathologique, épuisement physique - affections cardiovasculaires… La prise chronique de certains anorexigènes est désormais reconnue comme dangereuse : la fenfluramine et la dexfenfluramine ont par exemple été retirées du marché en 1997 en raison de problèmes cardiovasculaires : la fenfluramine s’est révélé provoquer une hypertension artérielle pulmonaire ( Mc CANN U.D. et al., in JAMA, 27 août 97 ) et l'association de fenfluramine et de phentermine ( Ionamin ®) a pu entraîner des malformations acquises graves des valvules cardiaques.

    2-La cocaïne 

La coca est constituée des feuilles du cocaïer ( Erythroxylon coca ), arbrisseau de 2 à 3 mètres de haut ) connu au Pérou depuis l'ère précolombienne comme une plante sacrée et un aliment d'épargne. Mâchée, la coca conduit à la disparition des sensations de fatigue et de faim.

La cocaïne est le plus souvent inhalée en prises, moins souvent fumée ou injectée. L'effet attendu est une stimulation décrite comme fulgurante, un état d'excitation avec un sentiment d'alacrité, de toute-puissance mentale et physique.

         Effets à court terme 
   1. du point de vue psychique, de l'excitation parfois euphorique, souvent agressive ; l'insomnie est la règle ; des idées paranoïaques peuvent germer

( idées de persécution et angoisse ressemblant à l’effet “parano” dû aux amphétamines ; plus rarement, la cocaïne provoque des hallucinations ( visions animées) et la sensation ( assez pathognomonique ) d’être dévoré par des “parasites” logés sous la peau.

du point de vue physique : mydriase, tachycardie, hypertension, hyperthermie, transpiration, bref un tableau de stimulation adrénergique ; suppression de la sensation de faim avec parfois amaigrissement extrême. Sur les muqueuses, par exemple en sniff, la cocaïne a un effet anesthésique local.

En cas d'O.D. ( overdose ), il y a risque d'infarctus du myocarde, de décompensation cardiaque aiguë, de mort subite.

         Effets à moyen ou long terme

Chez les cocaïnomanes chroniques, la décompensation dépressive ou paranoïaque n'est pas rare. Comme pour les amphétamines, il n'y a pas de dépendance physique à la cocaïne ( pas de syndrome physique d'abstinence, pas de syndrome de sevrage ), mais la dépendance psychique et le manque psychologique (craving) sont particulièrement intenses : l'inconfort psychique qui suit l'effet de la drogue entraîne une reprise rapide du toxique.

   3-Le crack

Le crack ou sulfate de cocaïne, est une forme de cocaïne préparée extemporanément qui se caractérise par un haut degré d'activité, encore accru par son mode de consommation : l'inhalation ou le fumage sous eau. La dépendance psychique au crack apparaît plus rapidement qu'avec la cocaïne traditionnelle ; les effets du crack sont les mêmes que ceux de la cocaïne sniffée mais plus intenses.

4 -Les poppers

Les nitrites d'amyle, de butyle ou d'isobutyle peuvent être considérés comme la cocaïne du pauvre.

    Effets recherchés

Ces poppers sont utilisés comme excitants et sont réputés augmenter le plaisir sexuel. Leur utilisation est fréquente dans les groupes urbains d'homosexuels masculins et on les trouve en vente dans certains sex-shops.. L'inhalation de ces “poppers” provoque surtout un état passager d'éblouissement et/ou d'étourdissement qui s'accompagne d'une suppression des inhibitions.

     Effets à court terme 
Ils peuvent toutefois entraîner une vasodilatation avec hypotension passagère, vertiges et bouffées vasomotrices, suivies d'une tachycardie réflexe.

5-Le tabac et la nicotine Importé d’Amérique en 1518 par un missionnaire espagnol, le tabac, Nicotiana tabacum, fut employé par J. NICOT, ambassadeur de France au Portugal, et par Catherine de MÉDICIS, pour soigner leurs migraines.

La feuille de tabac contient un poison violent, la nicotine, dont 30 à 60 mg suffisent pour provoquer la mort d’un homme ( une cigarette ordinaire en contient environ 2 mg ).

     Effets recherchés

Pour obtenir une stimulation légère du SNC, pour rester éveillé. Pour se détendre. Pour retrouver le plaisir de la succion, éprouvé jadis par le nourrisson… Pour inhiber les contractions de l'estomac et notamment celles qui sont liés à la faim.

Facteurs sociaux Habitude sociale. Publicité massive. Obtention aisée.

           Effets à court terme

La nicotine est un stimulant léger du SNC et entraîne en outre : salivation, nausées, vomissements, diarrhée, lipothymies. Ces effets sont pratiquement systématiques à la « première cigarette »… Mais la tolérance s'installe très vite. La détente que certains ressentent semble être plus liée au geste de fumer.

      à moyen et à long terme

1. du point de vue psychique, l’usage immodéré du tabac entraîne : irritabilité, insomnies, amnésie, ralentissement intellectuel, céphalées, etc. 2. du point de vue psychique : A des degrés variables, l'usage prolongé du tabac provoque une irritation nasopharyngée et bronchique avec prédisposition aux infections laryngées, bronchiques et pulmonaires. Les symptômes, l'évolution et le pronostic de toutes les affections de l'appareil respiratoire sont aggravées notamment ceux de la bronchite chronique, de l'asthme et de l'emphysème. Enfin, le cancer pulmonaire est onze fois plus fréquent chez les fumeurs que chez les abstinents. On avance les mêmes chiffres pour les cancers laryngés et oesophagiens. L'usage du tabac entraîne une augmentation de la pression artérielle, il aggrave les symptômes et le pronostic de certaines maladies cardiaques. Il entraîne différentes maladies gastro-intestinales. La dépendance psychique est modérée à forte. Le tabac induit une tolérance. Quant à la dépendance physique, elle est douteuse.

    6-La caféine

À la dose de quatre ou cinq verres ou tasses par jour, le café, le thé, le Coca-cola ™… qui contiennent tous de la caféine, sont assez universellement admis et utilisés comme excitants légers. Seuls certains groupes culturels ou religieux les interdisent ( notamment les Mormons ).

     Effets à court terme

La caféine est un stimulant des centres cérébraux. L’usage modéré du café ( deux tasses par jour ) n’entraîne aucune conséquence néfaste.

     Effets à long terme

L’abus de café ou caféisme survient généralement pour plus de 5 tasses de café par jour et comprend différents symptômes : palpitations cardiaques, insomnies, modifications du caractère ( nervosité, irritabilité, anxiété, dans certains cas perte de la libido ). La consommation chronique de plus de 5 tasses de café par jour multiplie par trois le risque des maladies cardiaques, par rapport à ceux qui n’en boivent pas.

Les drogues perturbatrices

Celles qui perturbent le SNC sont le cannabis, le LSD, les champignons et plantes hallucinogènes

  • Le canabis a un effet immédiat de détente et relâchement musculaire. Il y a des modifications des perceptions (temps espace) un accroissement de certaines potentialités sensorielles (ouë, toucher), une diminution de la mémoire immédiate et de la concentration. Modification de la vigilance, des reflex et parfois de l’acuité visuelle. Des illusions voire des hallucinations sont possibles ;
  • Le cannabis peut être orexigène et inducteur du sommeil.

Les psychodysleptiques ou hallucinogènes ont des structures chimiques analogues de celles des neurotransmetteurs cérébraux du groupe des monoamines. Ainsi, le LSD a une structure comparable à celle de la sérotonine ; la mescaline a une structure proche de celle de l'adrénaline ; la phencyclidine serait un antagoniste de certains récepteurs de la dopamine. Cette parenté structurale permet aux hallucinogènes d'intervenir dans les processus biochimiques régulateurs des fonctions psychiques.

   1- Le LSD 

Le LSD ( diéthylamide de l'acide lysergique, ou lysergamide ) est une drogue hémisynthétique, c'est-à-dire préparée en deux temps : extraction de l'acide lysergique à partir de l'ergot de seigle et ensuite synthèse du diéthylamide à partir de cet acide. Son activité est cent fois supérieure à celle de la psilocybine et 5000 fois supérieure à celle de la mescaline. Le LSD est l’hallucinogène le plus connu en Europe.

Effets recherchés et aspects sociaux

• En France, le nombre d’usagers de LSD a atteint un maximum en 1982, depuis il est en décroissance régulière. ( SILLAMY, 1995, p. 155 ) En Belgique aussi, le LSD semble moins fréquemment utilisé dans les années 90. • L'utilisation du LSD et des substances apparentées procure au toxicomane des expériences psychiques très particulières, lui permettant d'entrer dans le « monde de la folie » sur commande : le voyage au LSD est recherché par certains pour cette transformation de l’état de conscience.

• Le LSD essaie de répondre au besoin de quête d'inconnu ou d'extraordinaire, et à l’espoir de découverte de significations cachées spirituelles ou ésotériques, que peuvent éprouver certains adolescents et parfois des jeunes adultes.

      Effets à court terme

Après un temps de latence d'une demi-heure à 3 heures on note :

      1. des modifications physiques :
souvent un sentiment de froid intense, une certaine instabilité psychomotrice, parfois des sueurs, une mydriase, quelquefois des maux de tête ; ces symptômes tendent à diminuer à mesure que le temps passe et sont en général plus marqués au cours des premières prises du toxique.
      2. des modifications psychiques :
ces modifications dépendent en partie de la structure psychologique existante, de l'état affectif immédiat, en partie de l'ambiance, de la présence d'un entourage à action sécurisante :

les modifications de l'humeur ( troubles thymiques ) sont constantes et vont de l'euphorie à l'angoisse et parfois jusqu'a l'état de panique ; l'euphorie est loin d'être constante ; elle est souvent précédée d'une anxiété initiale ; désintérêt pour le monde extérieur ; les sujets sont passifs et inactifs. - les inhibitions sont levées : d’où découle peut-être une partie de la réputation d’aphrodisiaque du LSD ; cette expérience du LSD présente aussi une tonalité érotique, l'érotisation ( stimulation de l'instinct sensuel ) y est vécue ou recherchée. - les perturbations psychosensorielles.

les illusions et les hallucinations visuelles sont les plus fréquentes.

-les hallucinations tactiles ou somesthésiques sont aussi assez fréquentes. -les hallucinations auditives, olfactives et gustatives sont plus rares. - les perturbations de la connaissance de soi-même ( conscience vigile ) et des synthèses mentales : - perte des notions de temps et d’espace. -modification et désorganisation du cours de la pensée.

     Effets à moyen et long terme

• Ceux-ci sont encore peu connus. Cependant il peut se produire des réapparitions spontanées des symptômes et cela des mois voire des années après la prise de la drogue ( flash backs ). • Le déclenchement d'un état psychotique de longue durée ( plusieurs mois ) voire définitif après la prise de LSD ne semble pas dû uniquement à cet acide, mais bien parfois à un état psychotique sous-jacent, pré-existant, qui s'est révélé à l'occasion de l'expérience psychédélique. Ces troubles mentaux irréversibles décrits après prise de LSD pourraient être dus en partie à un surdosage et pour une autre part à des produits associés ( souvent amphétamines).

Les hallucinogènes agissent le plus souvent à des doses extrêmement faibles, de l’ordre de quelques dizaines de µg pour le LSD par exemple ; celui-ci ne sera dès lors jamais

vendu que sous forme de substrat solide ( comprimé, carton, buvard... ) dosé très exactement en drogue. Pour le LSD, on ne décrit donc pas de syndrome dû à un produit de coupe. • La dépendance est essentiellement psychique, avec installation de tolérance souvent croisée vis-à-vis d'autres hallucinogènes.

 2-La Phencyclidine
   La phencyclidine, ou 1-phénylcyclohexylpipéridine ( PCP ) ou poussière d'ange, est une substance de synthèse qui fut utilisée initialement en médecine vétérinaire comme anesthésique pour les grands mammifères. La PCP est chimiquement très poche de la mescaline. 

Une étude récente sur des cercopithèques a montré que la PCP bloque sélectivement les récepteurs à la dopamine de deux régions du cortex cérébral : le cortex frontal dorsolatéral et le cortex prélimbique.

   Effets à court terme

Anesthésique et hallucinogène, la phencyclidine est à l'origine d'états d'euphorie intense. Les consommateurs de cette drogue “dure” perdent tout contrôle d'eux-mêmes et toute sensation de douleur. Les symptômes de l'intoxication aiguë à la phencyclidine ressemblent à ceux de la schizophrénie : anomalies mentales, troubles du cours de la pensée, de la mémoire et de la communication sociale, hallucinations, etc. Les effets de la PCP sont plus durables que ceux du LSD. ( GERVAIS, 1994, p. 213 ) Le comportement de l’utilisateur de PCP peut être extrêmement agressif et violent.

  Les autres hallucinogènes, d'origine végétale
    a- La Mescaline

La mescaline est l'alcaloïde principal extrait d’un cactus mexicain, le peyotl ( Anhalonium Lewinii ). Le peyotl était considéré comme une plante sacrée par les Indiens qui l’utilisaient lors de cérémonies rituelles ou initiatiques. L'analogie structurale de la mescaline avec l'adrénaline et certains dérivés indoliques fut à l'origine, en 1956, de l'hypothèse classique de OSMON, HOFFER et RINKEL sur la pathogénie biochimique des psychoses.

     Effets à court terme

La mescaline provoque essentiellement des troubles de la perception sensorielle : - des hallucinations visuelles : les formes sont altérées, les couleurs prennent une beauté intense, etc. - le temps vécu paraît anormalement long ( les minutes valent des heures ).

   b-La Psilocybine

C'est un dérivé indolique, de structure voisine du LSD et de la mescaline, extrait du mycélium du Psilocybes mexicana. Moins active pondéralement que le LSD, la psylocibine est un hallucinogène très subtil et “ dépersonnalisant ”.

   c-La myristycine

La myristycine est le principe actif de la noix de muscade, que l'on peut se procurer chez tous les épiciers.

       d-Le Muscimol

Le muscimol, l'acide ibonétique et la muscazone sont les trois substances enivrantes et hallucinogènes identifiées dans l'amanite tue-mouche ; des trois, le muscimol est le plus actif.


   3-Les sédatifs avec effet hallucinogène
  a-  Cannabis

https://didaquest.org/wiki/Cannabis#.7B.7BWidget%3ADefinition-ecrite-Fiche.7D.7D

Sur quoi agissent les drogues ?

Les neurotransmetteurs

Tous les produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les benzodiazépines) augmentent la libération d'un neuromédiateur, la dopamine, dans une zone précise du cerveau, le noyau accumbens. Mais tous les Drogues ne provoquent pas de la meme façon l'élévation de taux de dopamine dans le cerveau

Mais toutes les drogues ne provoquent pas de la même façon l’élévation du taux de dopamine dans le cerveau certaines substances imitent les neuromédiateurs naturels et donc se substituent à eux dans les récepteurs ; la morphine, par exemple, s'installe dans les récepteurs à endorphine (une "morphine" naturelle produite par le cerveau), et la nicotine, dans les récepteurs à acétylcholine. certaines substances augmentent la sécrétion d'un neuromédiateur naturel ; la cocaïne, par exemple, augmente surtout la présence de dopamine dans les synapses, et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine . certaines substances bloquent un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs nommés NMDA.

  • La cocaïne agit en bloquant la recapture de certains neurotransmetteurs comme la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine. En se fixant sur les transporteurs chargés d’éliminer l’excès de ces neurotransmetteurs de la fente synaptique, la cocaïne empêche ceux-ci d’être recaptés par le neurone émetteur et fait ainsi augmenter leur concentration dans la synapse (voir animation). Ceci va donc amplifier l’effet naturel de la dopamine sur le neurone post-synaptique. L’ensemble des neurones ainsi modifiés produit une plus grande dépendance (dopamine), le sentiment de confiance (sérotonine) et d’énergie (noradrénaline) typiques de la prise de cocaine
  • La nicotine

Elle imite l'action d'un neurotransmetteur naturel, l'acétylcholine, et se fixe sur un type particulier de ses récepteurs appelé justement récepteur nicotinique. Que ce soit l’acétylcholine ou la nicotine qui se fixe sur ce récepteur, celui-ci se comporte de la même façon : il change d’abord de conformation, ce qui ouvre le canal ionique qui lui est associé pendant quelques millisecondes ; celui-ci laisse entrer des ions sodium qui vont dépolariser la membrane et exciter le neurone. Puis, le canal se referme et le récepteur nicotinique devient transitoirement réfractaire à tout neurotransmetteur. C’est cet état de désensibilisation qui va être artificiellement allongé par l’exposition continue à la nicotine.

  • Les amphétamines

Les amphétamines sont des drogues utilisées pour lutter contre la fatigue. Comme la cocaïne, les amphétamines augmentent la concentration de dopamine dans la fente synaptique mais par un mécanisme distinct. Les amphétamines entreraient dans le bouton pré-synaptique par les transporteurs à dopamine (grâce à leur structure qui ressemble à celle de la dopamine) ainsi qu’en diffusant directement à travers la membrane. Une fois à l’intérieur du neurone pré-synaptique, les amphétamines feraient sortir les molécules de dopamine de leurs vésicules de stockage, et expulseraient celles-ci dans la fente synaptique en faisant fonctionner en sens inverse les transporteurs à dopamine (voir animation).

Les Neurones

L’alcool a des effets à plusieurs niveaux sur les neurones : il modifie leurs membranes ainsi que certains de leurs canaux ioniques, enzymes et récepteurs. L’alcool se lie d’ailleurs directement sur les récepteurs de l’acétylcholine, de la sérotonine, du GABA et les récepteurs NMDA du glutamate.

  • Les opiacés

Les effets très puissants des opiacés comme l’héroïne ou la morphine s’expliquent par le fait que ces substances exogènes vont se fixer sur les mêmes récepteurs que nos opioïdes endogènes. Il existe 3 sortes de récepteurs : mu, delta et kappa très largement distribués dans le cerveau. Ces récepteurs, par l’entremise de seconds messagers, influencent la probabilité d’ouverture de canaux ioniques ce qui leur permet par exemple de diminuer l’excitabilité des neurones. Cette baisse d’excitabilité serait à l’origine de l’effet euphorisant des opiacés et serait médiée par les récepteurs mu Cet effet euphorisant impliquerait aussi un autre mécanisme faisant intervenir les interneurones inhibiteurs au GABA de l’aire tegmentale ventrale. En se fixant sur leurs récepteurs mu, les opioïdes exogènes provoqueraient une diminution de la quantité de GABA relâché (voir l’animation). Or le GABA diminue normalement la quantité de dopamine relâchée dans le noyau accumbens. En inhibant un inhibiteur, les opiacés augmentent donc en bout de ligne la production de dopamine et la sensation de plaisir ressenti. La prise chronique d’opiacés inhibe la production d’AMPc, inhibition qui est compensée à long terme par d’autres mécanismes de production d’AMPc. Lorsque la disponibilité de la drogue vient à manquer, cette capacité accrue de production de l’AMPc est dévoilée et produit l’hyperactivité neuronale et le sentiment de manque.

  • Le café

L’effet stimulant du café lui vient en grande partie de son action sur nos récepteurs membranaires à l’adénosine. L’adénosine est un neuromodulateur du système nerveux central qui possède des récepteurs spécifiques. Quand l’adénosine se fixe sur ses récepteurs, l’activité nerveuse est ralenti et nous devenons somnolents. L’adénosine facilite donc le sommeil et dilate aussi les vaisseaux sanguins, probablement pour assurer une bonne oxygénation lorsque nous dormons. L’activation de plusieurs circuits neuronaux par la caféine va aussi amener l’hypophyse à relâcher des hormones qui vont faire produire davantage d’adrénaline aux glandes surrénales. L’adrénaline étant l’hormone de la fuite ou de la lutte, elle va augmenter notre niveau d’attention et donner un pic d’énergie à tout notre organisme. Un effet que les buveurs de café recherchent souveant.

  • Les amphétamines

Les amphétamines pourraient exciter les neurones dopaminergiques par l’entremise des neurones au glutamate. Les amphétamines lèveraient alors un effet inhibiteur dû aux récepteurs métabotropique au glutamate. En enlevant ainsi ce frein naturel, les amphétamines rendraient ainsi les neurones dopaminergiques plus facilement excitables. et, à forte concentration, inhiberaient la monoamine oxydase A (MAO-A).

Les amphétamines pourraient aussi exciter les neurones dopaminergiques par l’entremise des neurones au glutamate. Les amphétamines lèveraient alors un effet inhibiteur dû aux récepteurs métabotropique au glutamate. En enlevant ainsi ce frein naturel, les amphétamines rendraient ainsi les neurones dopaminergiques plus facilement excitables.