Différences entre versions de « Système de récompense »
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Version du 16 octobre 2020 à 10:09
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Définition écrite
- Le circuit de la récompense décrit un réseau de connexions qui relient deux groupes de neurones, l'un situé dans l'aire tegmentale ventrale et l'autre dans le noyau accumbens.
une des zones principales à connaître est l’aire tegmentale ventrale qui se situe dans le tronc cérébral à l’arrière du cerveau. Cette zone agit de façon assez directe sur le noyau accumbens qui se situe en plein cœur du cerveau et également sur le cortex préfrontal. Enfin, l’hippocampe, l’amygdale et l’l’hypothalamus peuvent être qualifiées de secondaires mais ont aussi un rôle dans le circuit de la récompense :
- l’hippocampe est impliqué dans la mémorisation de ces sensations agréables ;
- l’amygdale est impliquée dans la décision, le ressenti du caractère plaisant ou non des expériences ;
- l’hypothalamus, qui a de nombreuses fonctions dans notre organisme, est lié ici à la genèse des
Le circuit de la récompense a été mis en évidence chez l'animal par Olds et Milner dans des expériences d'auto-stimulation dans lesquelles l'animal s'auto-administre des drogues. Le circuit de la récompense sert à renforcer certains de nos comportements : il intervient par exemple dans les comportements alimentaires ou sexuels.
Le principal neurotransmetteur émis dans le circuit de la récompense est la dopamine mais d'autres sont aussi présents : le Gaba, la noradrénaline, la sérotonine. La dopamine est la « molécule du plaisir » libérée dans le noyau accumbens. Les neurones à dopamine sont impliqués dans le plaisir et le désir.
- Pour Sablonnière (2012), ce médecin chercheur en biologie moléculaire, désirer c’est se mobiliser et activer un comportement menant à l’acquisition de l’objet désiré ou au but à atteindre qui a pour conséquence, lors de l’atteinte, de ressentir le plaisir provoqué par la récompense. Le désir se situe à mi-chemin entre le besoin et la récompense (le plaisir)
Il existe un trio important dans notre organisme : le besoin, le désir et le plaisir qui sont associés au circuit de récompense qui lui est programmé dans notre cerveau.
le processus neurobiologique de l’action du circuit de récompense tel que le présente Sablonnière (2012, p. 108): « Lorsqu’une récompense est en vue, le désir est déclenché par la libération dans le tronc cérébral d’un neurotransmetteur, la dopamine. Celle-ci active différentes régions du circuit de la récompense : les ganglions de la base du striatum et pallidum, le noyau accumbens, l’amygdale et le cortex orbitofrontal. Ce qui déclenche un comportement impulsif et nous pousse à agir.
Une fois la récompense obtenue, la dopamine active la libération des neurotransmetteurs du plaisir : endorphine, endocannabinoïde et sérétonine. Les neurotransmetteurs du plaisir exercent des effets euphoriques et relaxants. Ils diminuent le stress, l’anxiété et induisent la sensation de bien-être et celle du plaisir ».
Sablonnière (2012, p. 109) poursuit son analyse du circuit cérébral de la récompense en décrivant ce qui se passe dans le cerveau : Les perceptions sensorielles de l’objet du désir (ex : l’odeur d’un croissant au beurre, le visage d’un être aimé) intégrées dans le cortex parviennent à deux régions du tronc cérébral, l’aire tegmentale ventrale et le noyau accumbens, déclenchant la libération de dopamine.
Cela active le cerveau limbique (cerveau des émotions), qui analyse l’affect émotionnel (agréable ou désagréable) de l’objet du désir. Parallèlement, le cortex préfrontal va prendre ou non la décision d’aller vers cet objet.
Le noyau accumbens envoie alors les informations liées à cette décision vers le tronc cérébral et les voies motrices pour enclencher l’action (ex : entrer dans la boulangerie ou embrasser son partenaire).
Une fois la récompense obtenue, l’activation de l’hypothalamus va donner naissance aux ressentis affectifs et corporels du plaisir ( chaleur, joie, sensation de bien-être).
« Le circuit de récompense (besoin-désir-plaisir -récompense), se déclenche pour tout comportement de motivation. C’est la perspective d’une récompense ultérieure (argent, affection, pouvoir, etc.) qui nous incite à produire un effort physique ou mental » (Sablonnière (2012, p. 109)
Rôle de circuit de récompense dans l'addiction
Le rôle du circuit de récompense dans les effets de renforcement positif des drogues a été suggéré il y a plus de 30 ans Les recherches subséquentes (chez l’animal, mais aussi chez l’homme) ont confirmé la place centrale du système dopaminergique mésolimbique dans la motivation comportementale et dans les effets de renforcement positif des drogues; ils ont aussi mis l’accent sur la complexité et la diversité des mécanismes impliqués selon le type de substance consommée.
Ce circuit, décrit par Olds et Milner en 1954 (2), a pour éléments essentiels les neurones dopaminergiques de l’aire tegmentale ventrale (ATV) et le MedialForebrain Bundle (MFB), faisceau de fibres reliant l’ATV au striatum ventral, plus particulièrement au nucleus accumbens.
Les neurones dopaminergiques de l’ATV sont un élément essentiel du circuit de récompense. ils émettent de brèves bouffées de potentiels d’action (2 à 6 potentiels séparés par des intervalles de ~ 50 ms) suite à la présentation d’une récompense inattendue ou, plus précisément, d’un stimulus conditionnel associé à la présentation de la récompense. Cette décharge en bouffées s’accompagne d’une libération accrue de dopamine (DA) au niveau des terminaisons nerveuses.
Si les neurones augmentent leur activité lors de la présentation du stimulus conditionnel, ils ne modifient cependant pas leur activité lors de la présentation de la récompense annoncée. En revanche, si la récompense annoncée par le stimulus n’est pas présentée, l’activité électrique est réduite. L’activité des neurones dopaminergiques de l’ATV est donc liée à l’erreur de prédiction de récompense; ils signalent des changements (positifs ou négatifs) dans la prédiction de récompenses futures.
Plus récemment, des études approfondies de l’ATV ont mis en évidence l’existence de sous-populations neuronales se distinguant par leur position au sein de l’ATV, leurs connections nerveuses, leurs propriétés électrophysiologiques et leur rôle fonctionnel. Ces études confirment que les neurones dopaminergiques innervant le nucleus accumbens (lateral shell) sont principalement impliqués dans le signalement d’une récompense tandis que les neurones dopaminergiques innervant le cortex préfrontal sont principalement activés par des stimuli aversifs.
Ces études indiquent l’existence de circuits distincts capables de générer du renforcement positif et du renforcement négatif, permettant d’attribuer aux neurones dopaminergiques un rôle très large dans le contrôle de la motivation comportementale (6) et, plus largement de la réponse d’un individu à des événements «salients» (c’est-à-dire significatifs pour lui par rapport à son vécu).
Outre l’innervation par les neurones dopaminergiques de l’ATV, le nucleus accumbens reçoit des informations en provenance du cortex préfrontal, de l’amygdale et de l’hippocampe, régions faisant partie du système limbique impliqué dans les émotions. Les neurones du nucleus accumbens (essentiellement de nature GABAergique) envoient, quant à eux, des projections vers la substance noire et le pallidum ventral, lui-même en connexion avec le thalamus, le cortex préfrontal et le striatum dorsal, régions impliquées dans la prise de décision concernant le choix des actions à initier et effectuer (7). Le nucleus accumbens occupe donc une position stratégique dans le cerveau pour convertir les signaux émotionnels en actions motivées. L’action de certaines drogues sur d’autres régions cérébrales connectées à la voie ATV - nucleus accumbens peut également intervenir dans leurs effets de renforcement positif.
Différentes drogues existent, ayant des cibles pharmacologiques distinctes, Ainsi, la cocaïne est un inhibiteur de la recapture des monoamine(DA, noradrénaline et sérotonine) et prolonge, de ce fait, la durée de vie de ces neurotransmetteurs dans la fente synaptique;
les amphétamines stimulent la libération des monoamines en empêchant leur stockage vésiculaire et en inversant leur transport au niveau présynaptique;
les opiacés sont des agonistes des récepteurs mu; l’alcool est (notamment) un modulateur allostérique positif du récepteur GABAA et le tétrahydrocannabinol (THC) est un agoniste partiel des récepteurs cannabinoïdes.
Par quels mécanismes ces différentes drogues stimulent elles le circuit de récompense ? Par leur effet
direct sur la recapture de DA ou sur sa libération, les psychostimulants, comme la cocaïne ou les amphétamines, stimulent directement la transmission dopaminergique au niveau du nucleus accumbens et exercent des effets de renforcement positif puissants chez l’animal. Ce dernier apprend facilement à s’auto-administrer ces psychostimulants dans le nucleus accumbens, mais une lésion du système mésolimbique supprime cette auto-administration. En revanche, d’autres drogues comme les opiacés, l’alcool ou le cannabis n’ont pas un effet direct sur la transmission dopaminergique, mais désinhibent les neurones dopaminergiques de l’ATV par inhibition d’inter-neurones GABAergiques présents dans cette région.
Cette désinhibition s’accompagne également d’une augmentation de la libération de DA dans le nucleus accumbens et d’un effet
de renforcement positif. L’animal s’auto-administre ces drogues lorsque la canule est implantée au niveau de l’ATV (et non au niveau du nucleus accumbens).
Adaptations au niveau du circuit de récompense
Dans des conditions physiologiques normales, le circuit de récompense fournit la motivation nécessaire à la réalisation d’actions ou de comportements adaptés à la survie, comme la recherche de nourriture, la reproduction, le contact social.
La stimulation par les substances toxicomanogènes est cependant nettement plus intense et plus durable que la stimulation induite par les récompenses naturelles, ce qui aura pour résultat de focaliser l’attention et la motivation sur la drogue au détriment des stimuli naturels.
Avec la répétition de la consommation, cette activation anormalement intense et durable peut générer, chez des individus susceptibles ou dans des circonstances particulières, des modifications synaptiques durables au sein du circuit de récompense et des régions associées et entraîner des modifications psychologiques et comportementales qui peuvent aboutir à la dépendance.
Etant donné que les substances toxicomanogènes ont la propriété commune de stimuler le circuit de récompense lors de leur administration aiguë, il n’est pas étonnant qu’elles induisent des modifications communes au sein de ce circuit lors de leur administration répétée même si certaines différences existent selon le type de drogue.
De manière générale, le cerveau répond de manière homéostatique à l’exposition chronique aux drogues par une diminution compensatoire du fonctionnement du système dopaminergique; il s’agit du phénomène de tolérance. Les taux de DA cérébrale sont réduits et la réponse aux récompenses naturelles est réduite. Ceci pourrait expliquer les sensations émotionnelles négatives ressenties entre les périodes de consommation de drogue et lors de l’abstinence.
Mais, en même temps, l’exposition chronique aux drogues entraîne une sensibilisation des systèmes dopaminergiques qui se manifeste par une augmentation plus importante de la transmission dopaminergique lorsque la drogue est consommée. Un changement psychologique important est la sensibilisation motivationnelle ou hypersensibilité aux effets motivationnels des drogues et des stimuli associés à leur consommation.
Les buts habituels de la vie sont négligés et le comportement s’oriente de plus en plus exclusivement vers la recherche de drogue et sa consommation .
Le phénomène de sensibilisation comportementale peut être étudié chez l’animal, notamment au niveau locomoteur, même si le degré de pertinence de ce modèle est discuté. Il s’agit en fait d’un phénomène de tolérance inverse qui se manifeste par une augmentation des effets de la drogue lors d’une exposition répétée intermittente.
L’intensité de la sensibilisation est influencée par différents facteurs tels que la dose, le mode d’administration, l’intervalle entre les administrations, le sexe et la génétique.
Cette sensibilisation peut durer longtemps, jusqu’à plusieurs mois après la prise de drogue. L’environnement joue un rôle prépondérant dans l’expression de la sensibilisation comportementale , et cela pourrait expliquer le risque de rechute élevé en présence de stimuli précédemment associés à la consommation de drogue.
Le phénomène de sensibilisation a été décrit pour des drogues aussi diverses que la cocaïne, la morphine, l’éthanol, la nicotine ou le THC et de la sensibilisation croisée est également décrite, ce qui suggère l’existence de mécanismes communs.
De manière assez générale, le processus de sensibilisation implique une augmentation de la transmission dopaminergique au sein du système méso-cortico-limbique. Des modifications de la sensibilité des récepteurs dopaminergiques ont été mises en évidence: diminution de la sensibilité des autorécepteurs
D2 et augmentation de la sensibilité des récepteurs D1 au niveau du nucleus accumbens.
D’autre part, les neurones dopaminergiques de l’ATV ont une expression accrue de récepteurs AMPA présentant une perméabilité accrue auCa2+, ce qui leur confère une sensibilité accrue au glutamate et expliquerait le phénomène de LTP («Long Term Potentiation», ou potentialisation durable de la transmission excitatrice) observé au niveau de l’ATV avec diverses drogues.
Une expression accrue de CREB a également été rapportée; cette protéine qui fixe l’AMPc est un facteur de transcription régulant l’expression de différents gènes. Des modifications biochimiques communes ont également été observées au niveau du nucleus accumbens, comme l’induction du facteur de transcription ΔFosB et l’augmentation de l’AMPc.
Le fait que les différentes substances toxicomanogènes entraînent des adaptations communes au sein du circuit de récompense ouvre des perspectives intéressantes pour le développement de nouveaux traitements de l’addiction.
Si toutes les drogues entraînent des modifications communes au sein du circuit de récompense, il n’en est pas moins vrai qu’elles ont
aussi des effets spécifiques qui les distinguent l’une de l’autre et sont liés à leur action sur des cibles pharmacologiques distinctes.
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Bibliographie
Pour citer cette page: (de récompense)
ABROUGUI, M & al, 2020. Système de récompense. In Didaquest [en ligne]. <http:www.didaquest.org/wiki/Syst%C3%A8me_de_r%C3%A9compense>, consulté le 22, novembre, 2024
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