Cannabis

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  • Historique

Originaire probablement d’Asie centrale, il constitua longtemps une richesse agricole majeure. Ses fibres permettent de fabriquer toiles et cordages pour la marine ainsi que du papier, ses graines sont à la base de fabrication de tourteaux pour le bétail, et ses feuilles sont riches en nombreux principes chimiques d’intérêt thérapeutique. La plante fut décrite scientifiquement par Linne en 1753 sous la désignation de Cannabis sativa qui correspond au chanvre indien des consommateurs. L’usage du cannabis en thérapeutique est difficile à retracer car les législations interdisant sa production, sa consommation et sa détention sont récentes. Le chanvre indien était auparavant utilisé en Inde et en Chine pour traiter les vomissements, les maladies infectieuses parasitaires et les hémorragies. Il fut également expérimenté en Angleterre en 1841 pour traiter le choléra, le tétanos mais aussi pour soulager les douleurs dues aux rhumatismes. Son usage en thérapeutique est reste courant aux Etats-Unis jusque dans les années 1930 ou il était prescrit généralement comme analgésique, sédatif, antispasmodique Ou antiémétique. Au milieu du XIXe siècle, les chimistes recherchant le principe actif de la plante Cannabis sativa explorèrent, par analogie avec d’autres phytocomposés psychoactifs identifiés (morphine et cocaïne), la piste d’un alcaloïde. Celle-ci égara les recherches pendant plus de 100 ans, puisqu’il faut attendre 1964 et les travaux du groupe de Raphael Mechoulam pour obtenir la purification et l’identification du principe actif du cannabis : le Δ9-tétrahydrocannabinol (Δ9-THC), qui s’avéra finalement être un terpénoïde. La chimie des cannabinoïdes (CB) connut un fulgurant essor tandis que, paradoxalement, leurs mécanismes d’actions moléculaires demeuraient flous. En effet, le Δ9-THC était supposé appartenir au groupe des lipides bioactifs, et donc avoir des mécanismes d’action comparables à ceux des anesthésiques et solvants, c’est-à-dire indépendants d’une liaison à un récepteur. Or, la stéréospécificité de l’action du Δ9(-)-THC fut mise en évidence, favorisant l’hypothèse de l’existence d’un récepteur pouvant lier ces molécules psychoactives. En 1990, le premier récepteur des CB (CB1) fut cloné dans le système nerveux central (SNC), ouvrant la voie à la recherche d’un système endocannabinoïde (endoCB). En effet, s’il existait un récepteur d’un composé exogène d’origine végétale (Δ9-THC), une ou des molécules endogènes agonistes de ce récepteur existaient probablement (de manière similaire au trio opiacés/peptides opioïdes endogènes/récepteurs opioïdes)........................................................................ .......................................................................

  • Effet du THC

le THC se singularise par son exceptionnelle solubilité dans les graisses de sorte qu'elle est la seule drogue à se stocker pour des semaines voire des mois dans l'organisme, ainsi ces effets cérebraux perdurent beaucoup plus longtemps que la pèriode pendant laquelle on peut le détecter dans le sang. le THC agit sur des récepteurs cérébraux dits CB1, qui sont ceux des substances endogènes -les endocannabinoides- tel l'anandamide, loin de mimer l'action de ces substances impliquée dans des mécanismes de régulation subtiles de communications interneuronales, le THC caricature leur action rompant avec la subtilité de leur physiologie agissant sur ces récepteurs CB1 ubiquistes au service d'une grande variété de fonction. le THC s'impose partout à la fois, intensément durablement pouvant de plus désensibiliser ces recepteurs qui ne seront plus en mesure d'exprimer l'action de leurs médiateurs physiologiques. parmi les principaux effets, on cite -des effets perturbateurs de la cognition, en défocalisant l'attention, en créant une démotivation,en perturbant la mémoire à court terme et la mémoire de travail.

-des effets sédatifs.

-l'induction de délire

-l'induction d'hallucinations

-des effets anxiolytiques, incitant l'anxieux à en abuser, avec l'induction d'une tolérance à cet effet recherché, et bientot la résurgence de l'anxiété, au delà de ce qu'elle était primitivement.

-des effets perçus comme antidépresseurs, incitant le dépressif à en user, puis à en abuser et là encore par le jeu d'une tolérance, faisant réapparaître les effets dépressifs avec une acuité très supèrieure au trouble initial, au point d'incliner vers la tentative suicide, l'accroissement de la suicidalité des sujets jeunes est parallèle à l'accroissement de leur consommation de cannabis.

-l'induction des troubles psychotiques, certains sont réversibles, mais d'autres correspondant à la décompensation d'une vulnérabilité ayant un substratum organique, ont une évolution chronique (schizophrénie).

-le THC incite à la consommation d'alcool.

comment le taux de THC s'est accru?

Le cannabis est une plante dioïque, ce qui signifie qu'il existe des pieds mâles et des pieds femelles. quand la fleur mâle par son pollen féconde la fleur femelle, celle-ci produit des graines semences, le chènevis, qui peut servir à l'alimentation des oiseaux et tenir lieu d'alibi pour la culture de cette plante illicite alors que la fleur femelle est riche en THC, la graine en est pauvre. le fait de couper la fleur mâle prévient cette fécondation, et la fleur femelle continue sa maturation sans former de semence en constituant alors des taux énormes de THC c'est la fameuse "sinsemella"


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  • Utilisation du cannabis dans l'histoire:

L’utilisation médicale de la plante de cannabis ne date pas d’hier: le cannabis thérapeutique est employé depuis des millénaires. Déjà, en 2737 avant J.C., un traité sur les plantes médicinales en Chine, le Shennong pên Ts’ao ching, mentionne que l’empereur chinois Shen Nong emploie de la résine produite à partir de de la plante de cannabis comme remède contre la constipation, des troubles gynécologiques, la goutte, les rhumatismes, le paludisme, le béribéri (cause par un déficit en vitamine B1) ou simplement en cas d’absences. D’autres preuves remontent même jusqu’à environ 3500 ans: le papyrus Ebers provenant d’Egypte, un des textes les plus anciens encore conservé, recommande l’utilisation de ce plante pour soigner des problèmes d’ongle de pied. [1]

Hildegard von Bingen (1098-1179) évoque le cannabis comme remède dans ses écrits. Au temps de Napoléon, le cannabis est employé comme anti-douleurs et sédatif et afin de soulager les crampes. Le cannabis thérapeutique se trouvait alors déjà transformé sous diverses formes: en sirop contre la toux ou contre l’anti-indigestion, ou par exemple, comme coricide. Il est, depuis la nuit des temps, un des extraits de plantes le plus communément administré dans le monde entier.

Au début du 20ème siècle, le cannabis médical disparaît soudainement du marché. Des lois interdisant son utilisation dans un cadre thérapeutique sont adoptées. Il est considéré dangereux pour la santé, et il est supplanté par la propagation de remèdes considérés comme moins toxiques et plus efficaces. Des rumeurs circulent comme quoi cette explication n’est pas véridique. Le présent article ne traitera pourtant pas de ce sujet, – de toutes ces raisons pour lesquelles l’utilisation du cannabis médical fut soudainement réprimée.

*Mode d'action des cannabis

La sensation d’euphorie légère, de relaxation et de perceptions auditives et visuelles amplifiées que produit la marijuana s’explique presque entièrement par son action sur les récepteurs cannabinoïdes. Ces récepteurs sont présents un peu partout dans le cerveau et une molécule endogène qui s’y lie naturellement, l’anandamide, a été identifiée. On est donc en présence du même cas de figure qu’avec les opiacés qui se lient directement sur les récepteurs aux endorphines, nos morphines naturelles. L’anandamide participe à la régulation de l’humeur, de la mémoire, de l’appétit, de la douleur, de la cognition et des émotions.

[[Lorsqu’on introduit du cannabis dans l’organisme, son ingrédient actif, le Delta-9-tetrahydrocannabinol (ou THC), peut donc perturber toutes ces fonctions.

Le THC commence par se fixer sur les récepteurs CB1 de l’anandamide. Ce récepteur modifie alors l’activité de plusieurs enzymes intracellulaires, dont l’AMPc dont il diminue l’activité. Moins d’AMPc signifie moins de protéine kinase A. La baisse d’activité de cette enzyme affectera les canaux potassiques et calciques de façon telle que la quantité de neurotransmetteurs relâchés sera diminuée. L’excitabilité générale des réseaux de neurones s’en trouvera donc elle aussi amoindrie. Le THC agit sur l’organisme humain en activant des récepteurs portés par les cellules (récepteurs CB1 et CB2). Le récepteur CB1 est essentiellement retrouvé au niveau du cerveau, alors que les récepteurs CB2 sont présents sur les cellules immunitaires. Dans le cerveau, les récepteurs CB1 sont présents en quantité très importante dans différentes structures du système limbique et jouent ainsi un rôle majeur dans la régulation des émotions. Par ailleurs, leur distribution recouvre dans de nombreuses régions celles des récepteurs dopaminergiques (sans être situés sur les mêmes neurones). L’interaction des deux systèmes explique en partie les propriétés hédonistes et euphorisantes du cannabis. Les troubles de la mémoire et cognitifs souvent rapportés après consommation chronique de cannabis pourraient quant à eux être liés à la présence de récepteurs CB1 dans le cortex et surtout dans l’hippocampe, qui est une structure cérébrale essentielle dans la mise en place des processus de mémorisation. Le cannabis diminue l’attention et ceci a été bien démontré grâce aux souris dépourvues du récepteur CB1. Enfin, la présence de récepteur dans le thalamus, relais des informations sensorielles d’origine périphérique, est probablement en rapport avec la modification des perceptions sensorielles souvent évoquée par les usagers de cannabis. On trouve également beaucoup de récepteurs CB1 dans le cervelet, structure jouant un rôle essentiel dans le comportement moteur. Toutefois, dans le circuit de la récompense, on observe comme pour les autres drogues une augmentation de la libération de la dopamine. Comme pour les opiacés, cet accroissement paradoxal s’explique par le fait que les neurones dopaminergiques de ce circuit ne possèdent pas de récepteurs CB1 mais sont inhibés par des neurones GABAergiques qui eux en possèdent. Le cannabis va donc provoquer une levée de l'inhibition des neurones au GABA et par conséquent activer les neurones à dopamine.

Enfin, la perte de récepteurs CB1 au niveau des artérioles cérébrales des consommateurs chroniques provoque la réduction du flux sanguin et, par conséquent, de l’apport en glucose et en oxygène. Ceci se traduit principalement par des troubles de l’attention, des capacités mnésique et de d’apprentissage. ................................................................................

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