Différences entre versions de « Quelles sont les caractéristiques pharmacologiques des substances cannabinoides endogènes »
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| + | anandamide, un amide d’acide gras) (Devane et coll., 1992) et le 2-arachidonoylglycérol (2-AG, un ester d’acide gras) (Mechoulam et coll.,1995). Ces composés lipidiques sont les seules molécules endogènes connues capables de se lier aux récepteurs cannabinoïdes (CB1 et CB2) et de mimer les effets pharmacologiques et comportementaux du D9-THC. | ||
| − | + | L’anandamide et le 2-AG possèdent les caractéristiques qui en font des neurotransmetteurs à part entière. Il existe cependant une différence notable avec | |
| − | + | les neurotransmetteurs classiques. Ceux-ci sont synthétisés dans le cytoplasme des neurones puis stockés dans des vésicules synaptiques, à partir desquelles ils sont excrétés par exocytose dans la fente synaptique après une excitation de la terminaison nerveuse par des potentiels d’action. L’anandamide et le 2-AG peuvent être produits sur demande après stimulation de différents récepteurs conduisant à l’hydrolyse de précurseurs lipidiques membranaires. De par leur | |
| − | + | nature lipidique, ils ne sont donc pas stockés dans des vésicules synaptiques. L’anandamide et le 2-AG peuvent être alors libérés par la cellule immédiatement après leur production. | |
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| − | *L’anandamide, dérivé d’un acide gras, l’acide arachidonique, a été le premier à être isolé en 1992. Il se lie aux récepteurs CB1, et est capable de produire des réponses pharmacologiques généralement similaires à celles qui sont produites par les cannabinoïdes chez l’animal (analgésie, hypothermie, catalepsie). L’anandamide est présent en quantité importante dans la plupart des cellules du cerveau. | + | Il est produit à partir de l’hydrolyse, par la phospholipase D, de la N-arachidonoyl-phosphatidyléthanolamine. Une fois libéré, l’anandamide peut agir sur les récepteurs CB puis être recapturé par les cellules grâce un transporteur spécifique (Beltramo et coll., 1997 ; Piomelli et coll., 1999). L’anandamide est ensuite métabolisé par une amidohydrolase. |
| − | + | Les niveaux d’anandamide dans le cerveau sont comparables à d’autres neurotransmetteurs tels que la dopamine ou la sérotonine. Les plus hauts niveaux | |
| − | + | correspondent aux zones de fortes expression du récepteur CB1, c’est-à-dire l’hippocampe, le striatum, le cervelet ou le cortex (Di Marzo et coll., 1994 ; | |
| + | Felder et coll., 1996). L’anandamide se lie préférentiellement aux récepteurs CB1 par rapport aux CB2 (son affinité est quatre fois supérieure pour les CB1). | ||
| + | Cependant, l’anandamide est un agoniste partiel des récepteurs cannabinoïdes ; il existe aujourd’hui de forts arguments pharmacologiques suggérant | ||
| + | l’existence d’un récepteur propre à l’anandamide (Sagan et coll., 1999 ; Di Marzo et coll., 2000). | ||
| + | Si l’anandamide reproduit globalement les effets du D9-THC, il possède aussi ses effets propres. Ainsi, au niveau des astrocytes (population cellulaire majoritaire dans le cerveau), il provoque une inhibition de la perméabilité des jonctions intercellulaires, de la propagation des signaux calciques intercellulaires ainsi que la vidange des stocks calciques intracellulaires (Venance et coll., 1995, 1997). De plus, deux effets de l’anandamide ne sont pas inhibés pardes traitements pharmacologiques agissant sur ceux induits par le D9-THC : il s’agit de l’effet antinociceptif (Smith et coll., 1998) et d’un effet « presseur » cardiovasculaire (Varga et coll., 1996). | ||
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| + | *L’anandamide (-arachidonoyléthanolamine) est une substance chimique du cerveau qui active les mêmes récepteurs de la membrane cellulaire ciblés par le tétrahydrocannabinol, l’ingrédient actif de la marijuana et du haschisch. Les effets pharmacologiques de l'anandamide suggère qu'il pourrait jouer un rôle important dans la régulation de l'humeur, de la mémoire, de l'appétit et de la douleur. | ||
| + | Il peut agir comme composant principal du système impliqué dans le contrôle de la cognition et des émotions. | ||
| + | Les expériences physiologiques montrent, en effet, que l'anandamide peut être aussi important dans la régulation de nos fonctions cérébrales pour la santé et la maladie aussi bien que les neurotransmetteurs les plus étudiés tels que la dopamine et la sérotonine. | ||
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| + | *L’anandamide, dérivé d’un acide gras, l’acide arachidonique, a été le premier à être isolé en 1992. Il se lie aux récepteurs CB1, et est capable de produire des réponses pharmacologiques généralement similaires à celles qui sont produites par les cannabinoïdes chez l’animal (analgésie, hypothermie, catalepsie). L’anandamide est présent en quantité importante dans la plupart des cellules du cerveau. | ||
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| + | '''2-arachidonoylglycérol (2-AG)''' | ||
| + | La cascade enzymatique responsable de la formation des seconds messagers, inositol (1,4,5)-triphosphate (IP3) et 1,2-diacylglycérol (DAG), est impliquée | ||
| + | dans la biosynthèse du 2-AG. La phospholipase C (PLC) hydrolyse le phosphatidylinositol (4,5)-biphosphate en DAG, qui est à son tour converti en 2-AG par la DAG lipase (Stella et coll., 1997). La formation de 2-AG est induite par une activité neuronale ou une activation de certains récepteurs (à l’acétylcholine, par exemple) (Stella et coll., 1997 ; Mechoulam et coll.,1998). Après sa libération, le 2-AG peut être recapté par les cellules grâce au transporteur de l’anandamide (Piomelli et coll., 1999), puis être hydrolysé par une enzyme à activité monoacylglycérol lipase de nature encore inconnue. | ||
| + | Le 2-AG se lie aux récepteurs CB1 et CB2. Dans le cerveau, des niveaux de 2-AG 170 fois supérieurs à ceux de l’anandamide ont été détectés (Stella et | ||
| + | coll., 1997).Le 2-AG, tout comme l’anandamide, reproduit tous les effets comportementaux du D9-THC. Les actions du 2-AG sont cependant moins puissantes que | ||
| + | celles du D9-THC ou de l’anandamide (Mechoulam et coll., 1995). Par ailleurs, le 2-AG inhibe, sur des tranches d’hippocampe, l’induction de la potentiation à long terme au niveau des synapses CA3-CA1, sans affecter la transmission synaptique basale (Stella et coll., 1997). | ||
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Questions possibles
Eléments de réponse
- Les principaux endocannabinoïdes isolés à partir de tissus des systèmes nerveux central et périphérique sont l’arachidonoyléthanolamide (encore appelé
anandamide, un amide d’acide gras) (Devane et coll., 1992) et le 2-arachidonoylglycérol (2-AG, un ester d’acide gras) (Mechoulam et coll.,1995). Ces composés lipidiques sont les seules molécules endogènes connues capables de se lier aux récepteurs cannabinoïdes (CB1 et CB2) et de mimer les effets pharmacologiques et comportementaux du D9-THC.
L’anandamide et le 2-AG possèdent les caractéristiques qui en font des neurotransmetteurs à part entière. Il existe cependant une différence notable avec les neurotransmetteurs classiques. Ceux-ci sont synthétisés dans le cytoplasme des neurones puis stockés dans des vésicules synaptiques, à partir desquelles ils sont excrétés par exocytose dans la fente synaptique après une excitation de la terminaison nerveuse par des potentiels d’action. L’anandamide et le 2-AG peuvent être produits sur demande après stimulation de différents récepteurs conduisant à l’hydrolyse de précurseurs lipidiques membranaires. De par leur nature lipidique, ils ne sont donc pas stockés dans des vésicules synaptiques. L’anandamide et le 2-AG peuvent être alors libérés par la cellule immédiatement après leur production.
*L’anandamide
Il est produit à partir de l’hydrolyse, par la phospholipase D, de la N-arachidonoyl-phosphatidyléthanolamine. Une fois libéré, l’anandamide peut agir sur les récepteurs CB puis être recapturé par les cellules grâce un transporteur spécifique (Beltramo et coll., 1997 ; Piomelli et coll., 1999). L’anandamide est ensuite métabolisé par une amidohydrolase. Les niveaux d’anandamide dans le cerveau sont comparables à d’autres neurotransmetteurs tels que la dopamine ou la sérotonine. Les plus hauts niveaux correspondent aux zones de fortes expression du récepteur CB1, c’est-à-dire l’hippocampe, le striatum, le cervelet ou le cortex (Di Marzo et coll., 1994 ; Felder et coll., 1996). L’anandamide se lie préférentiellement aux récepteurs CB1 par rapport aux CB2 (son affinité est quatre fois supérieure pour les CB1). Cependant, l’anandamide est un agoniste partiel des récepteurs cannabinoïdes ; il existe aujourd’hui de forts arguments pharmacologiques suggérant l’existence d’un récepteur propre à l’anandamide (Sagan et coll., 1999 ; Di Marzo et coll., 2000). Si l’anandamide reproduit globalement les effets du D9-THC, il possède aussi ses effets propres. Ainsi, au niveau des astrocytes (population cellulaire majoritaire dans le cerveau), il provoque une inhibition de la perméabilité des jonctions intercellulaires, de la propagation des signaux calciques intercellulaires ainsi que la vidange des stocks calciques intracellulaires (Venance et coll., 1995, 1997). De plus, deux effets de l’anandamide ne sont pas inhibés pardes traitements pharmacologiques agissant sur ceux induits par le D9-THC : il s’agit de l’effet antinociceptif (Smith et coll., 1998) et d’un effet « presseur » cardiovasculaire (Varga et coll., 1996).
- L’anandamide (-arachidonoyléthanolamine) est une substance chimique du cerveau qui active les mêmes récepteurs de la membrane cellulaire ciblés par le tétrahydrocannabinol, l’ingrédient actif de la marijuana et du haschisch. Les effets pharmacologiques de l'anandamide suggère qu'il pourrait jouer un rôle important dans la régulation de l'humeur, de la mémoire, de l'appétit et de la douleur.
Il peut agir comme composant principal du système impliqué dans le contrôle de la cognition et des émotions.
Les expériences physiologiques montrent, en effet, que l'anandamide peut être aussi important dans la régulation de nos fonctions cérébrales pour la santé et la maladie aussi bien que les neurotransmetteurs les plus étudiés tels que la dopamine et la sérotonine.
- L’anandamide, dérivé d’un acide gras, l’acide arachidonique, a été le premier à être isolé en 1992. Il se lie aux récepteurs CB1, et est capable de produire des réponses pharmacologiques généralement similaires à celles qui sont produites par les cannabinoïdes chez l’animal (analgésie, hypothermie, catalepsie). L’anandamide est présent en quantité importante dans la plupart des cellules du cerveau.
2-arachidonoylglycérol (2-AG)
La cascade enzymatique responsable de la formation des seconds messagers, inositol (1,4,5)-triphosphate (IP3) et 1,2-diacylglycérol (DAG), est impliquée
dans la biosynthèse du 2-AG. La phospholipase C (PLC) hydrolyse le phosphatidylinositol (4,5)-biphosphate en DAG, qui est à son tour converti en 2-AG par la DAG lipase (Stella et coll., 1997). La formation de 2-AG est induite par une activité neuronale ou une activation de certains récepteurs (à l’acétylcholine, par exemple) (Stella et coll., 1997 ; Mechoulam et coll.,1998). Après sa libération, le 2-AG peut être recapté par les cellules grâce au transporteur de l’anandamide (Piomelli et coll., 1999), puis être hydrolysé par une enzyme à activité monoacylglycérol lipase de nature encore inconnue.
Le 2-AG se lie aux récepteurs CB1 et CB2. Dans le cerveau, des niveaux de 2-AG 170 fois supérieurs à ceux de l’anandamide ont été détectés (Stella et
coll., 1997).Le 2-AG, tout comme l’anandamide, reproduit tous les effets comportementaux du D9-THC. Les actions du 2-AG sont cependant moins puissantes que
celles du D9-THC ou de l’anandamide (Mechoulam et coll., 1995). Par ailleurs, le 2-AG inhibe, sur des tranches d’hippocampe, l’induction de la potentiation à long terme au niveau des synapses CA3-CA1, sans affecter la transmission synaptique basale (Stella et coll., 1997).
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Bibliographie
Pour citer cette page: (sont les caractéristiques pharmacologiques des substances cannabinoides endogènes)
ABROUGUI, M & al, 2019. Quelles sont les caractéristiques pharmacologiques des substances cannabinoides endogènes. In Didaquest [en ligne]. <http:www.didaquest.org/wiki/Quelles_sont_les_caract%C3%A9ristiques_pharmacologiques_des_substances_cannabinoides_endog%C3%A8nes>, consulté le 2, mai, 2024
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