Différences entre versions de « Interleukine »

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'''*Les interleukines''' quant à elles sont des protéines qui régulent les réponses immunitaires et [[inflammatoires]]. Ils sont produits principalement par les [[globules blancs]]. Leur fonction consiste à envoyer des signaux aux autres globules blancs en leur demandant de se mettre au travail ! Le préfixe "inter" pour "communication entre les cellules", et "leukine" fait référence aux leucocytes, l'appellation des globules blancs . Elles servent de messagers entre les cellules du système immunitaire, notamment de médiateur dans les interactions locales entre les leucocytes (globules blancs).Parce qu'elles sont naturelles et performantes, les interleukines peuvent être utilisées pour combattre certaines formes de cancers. .
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Les interleukines, protéines messagères et régulatrices du système immunitaire.
 
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Il existe de nombreux types d'interleukines, et chacun a un rôle à jouer dans le système immunitaire , les deux les plus important sont les interleukine 1 et 2:
 
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'''_ IL-1 :''' est connue comme la cytokine clé des réponses immunitaires innées et a été décrite comme la «cytokine inflammatoire par excellence» 1. L'IL-1 est principalement produite par les monocytes et les macrophages 2,3 à la suite d'un stimulus externe tel que l'activation du récepteur  de type Toll T (Toll-Like Receptor TLR). Les fonctions pléiotropes de l'IL-1 ont jusqu'à présent été principalement liées à l'inflammation, orchestrant une première ligne de défense contre les agents pathogènes 4. L'IL-1 a des effets systémiques qui déclenchent de la fièvre, une production de cortisol et une stimulation hépatique (avec production de protéine C-réactive et des facteurs du complément ) et des effets locaux sur la stimulation innée et adaptative des cellules immunitaires. Les effets de l'IL-1 sur l'immunité innée ont été largement étudiés et examinés 5,6 Ceux sur l'immunité adaptative ont été attribués à une amplification générale des réponses des lymphocytes T 6 et à une modulation de la plasticité des lymphocytes T vers la différenciation des cellules Th17 7,8. À l'exception du rôle connu de l'IL-1 dans l'adjuvanticité 9, l'implication de l'IL-1 dans la régulation de la réponse humorale est moins bien connue.
 
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Bien que la famille IL-1 d'origine ne comprenait que IL-1α et IL-1β, la famille IL-1 s'est élargie  et comprend aujourd'hui 11 membres (IL-1α, IL-1β, IL-1RA, IL- 18, IL-33, IL-36α, IL-36β, IL-36γ, IL-36RA, IL-37 et IL-38) qui ont une structure génétique similaire 10.
 
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l'IL-1α
 
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l'IL-1β, sa forme principale, intervenant dans la cascade de réaction comportant différentes molécules décrites sous le nom d'inflammasome11.
 
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Ces deux formes d'IL-1 se lient en général au même récepteur cellulaire, lequel est composé de deux sous-unités apparentées mais non identiques, qui transmettent des signaux intracellulaires via une voie principalement partagée avec d'autres récepteurs. la stimulation du récepteur entraîne la sécrétion ou la synthèse de plusieurs médiateurs inflammatoires.
 
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'''_ IL2 :''' a été découverte en 1976 par DA Morgan. Elle est produite par les lymphocytes T activés. Elle possède un rôle régulateur de l'immunité complexe et varié. L'interleukine 2 est sécrétée par les lymphocytes T sécréteurs, résultants de la différenciation des LT CD4, donnant « l'autorisation » aux autres lymphocytes ayant reconnu le même antigène que lui de se diviser et de proliférer. Parmi les autres lymphocytes, les lymphocytes B se différencieront en plasmocytes et en lymphocytes B mémoire, ce qui déclenche la réponse immunitaire spécifique. Elle est aussi utile pour la multiplication des Lymphocyte T CD8 qui se différencieront ensuite en Lymphocytes T cytotoxiques.
 
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On distingue plusieurs autres interleukines d'origines et de rôles différents :
 
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'''_ IL3''' : sécrétée par les [[lymphocytes T]], elle stimule les [[cellules souches]] de la moelle osseuse.
 
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'''_ IL4 :''' impliquée dans la prolifération des [[lymphocytes B, le développement des lymphocytes T et des [[mastocytes]]. Elle a un rôle important dans la réponse Th2 et les réactions allergiques.
 
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'''_ IL5 :''' rôle dans la stimulation des lymphocytes B, la production de [[leucocytes éosinophiles]] et la production (ainsi que la glycosylation) des [[IgA]].
 
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'''_ IL-6 :''' cytokine pro-inflammatoire agissant au niveau du foie lors de l'infection, afin d’activer la synthèse de molécules de la phase aigüe de l’inflammation
 
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'''_ IL-7 :''' joue un rôle indispensable dans la maturation des lymphocytes B, grâce à sa sécrétion au niveau de la moelle osseuse.
 
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_ IL-8 ou "neutrophil activating peptide", est un médiateur important de l'inflammation, elle stimule la libération par les [[neutrophiles]] de molécules pro-inflammatoires et a un effet bactéricide par activation de l'oxygène. Elle augmente l'activité des neutrophiles par chimiotactisme, et diminue l'adhésion des neutrophiles.
 
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'''_ IL9 :''' stimule les mastocytes.
 
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'''_ IL-10 :''' cytokine anti-inflammatoire, jouant un rôle de régulation de la réaction inflammatoire.
 
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'''_ IL-11:''' est une cytokine produite par les cellules du stroma de la moelle osseuse qui stimule la régénération des [[plaquettes sanguines]] et a été utilisée dans cette indication.
 
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'''_ IL-12 :''' cytokine pro-inflammatoire qui module l’activation des lymphocytes T. Elle permet la différenciation des lymphocytes T-CD4 en [[lymphocytes T auxiliaire]] 1 (LTH1)
 
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'''_ IL13 :''' stimule la croissance et la différenciation des lymphocytes B, inhibe les [[cellules Th1 ]]et la production de cytokines pro-inflammatoires par les [[macrophages]].
 
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'''_ IL15 :''' stimule la maturation des cellules NK.
 
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'''_ IL17 :''' induit la production de cytokines pro-inflammatoires.
 
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'''_ IL 18 :''' cytokine pro-inflammatoire qui module l’activation des lymphocytes T. Elle permet la différenciation des lymphocytes T-CD4 en lymphocytes T auxiliaire 1 (LTH1)
 
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'''_ IL22 :'''sécrétée par les lymphocytes TH17, les ILC3s, les lymphocytes T CD8+, les lymphocytes T γδ, les cellules NK, les cellules myéloïdes, les fibroblastes.
 
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'''_ IL23 :''' permet la différenciation des lymphocytes T-CD4 en lymphocytes T auxiliaire 17 (LTH17)
 
 
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Version du 24 février 2022 à 16:26


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INTERLEUKINE (Français) / interleukin (Anglais) / انترلوكين (Arabe)

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Définition écrite

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  • Le corps humain est constitué de multiples cellules, unités de bases du monde vivant. Elles transportent toutes les fonctions vitales qui nous permettent d'être en vie. Notamment les cellules qui entrent en jeu dans l'immunité. Pour communiquer, les cellules immunitaires utilisent des cytokines, qui sont des groupes de protéines sécrétées par leslymphocytes T auxiliaires et agissant comme des messagers chimiques.
  • Les cytokines : sont des Hormones du système immunitaire, ces molécules polypeptidiques sont produites en réponse à différents stimulus. Elles sont impliquées dans la régulation des fonctions immunitaires. Les cytokines agissent selon différents modes d’action : autocrine, juxtacrine, paracrine et endocrine.

Il existe différents types de cytokines, notamment : 1 _Les chimiokines (participent aux phénomènes de migration des leucocytes) 2 _ Les interférons (dont la principale action est l’inhibition de la réplication virale dans des cellules infectées) 3 _ Leslymphokines(comme leur nom l'indique si bien, sont des cytokines produites par les lymphocytes, agissant comme des messagers, en envoyant des signaux aux autres cellules) 4 _ Le facteur de nécrose tumorale (TNF)(Elle agit au niveau du foie lors d’une infection en induisant et agit également au niveau de l’endothélium vasculaire en induisant la synthèse de protéines membranaires) 5 _ Lesinterleukines: 

Ce sont des protéines naturelles produites par le système immunitaire, qui agissent sur le système immunitaire lui-même.


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Définition graphique


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  • Le choc cytokinique, également appelé "orage cytokinique" ou "syndrome de libération des cytokines", est un phénomène inflammatoire massif qui a été décrit dans diverses pathologies infectieuses, dont certaines coronaviroses respiratoires humaines.

Le choc cytokinique touche essentiellement des adultes dans la force de l'âge. Il semble que les enfants, dont le système immunitaire est encore immature, et les personnes âgées, dont l'immunité est affaiblie, soient plutôt épargnés par cette flambée immunitaire. Parmi les cytokines en cause, l'interleukine 6

  • Le nombre de neutrophiles (ici en jaune), cellules immunitaires chargées de la phagocytose, diminue avec le temps, aussi bien chez l'homme que chez la femme. © Volker Brinkmann, Plos Pathogene .Les globules blancs, ou leucocytes, regroupent un vaste ensemble de cellules sanguines participant toutes à l'immunité. Leur nombre diminue avec le vieillissement, mais ce phénomène d'immunosénescence est plus marqué chez les hommes que chez les femmes. © Anne Weston, Wellcome Images, Flickr

Au niveau moléculaire, les auteurs ont aussi constaté des divergences. Le déclin de la production d'interleukines 6 et 10, intermédiaires de l'immunité, est lui aussi plus prononcé chez les hommes.


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  • Les interleukines 1 et 2 et leurs rôles dans la réaction immunitaire acquise

(programme bac sciences )

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Aides et astuces

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Pour citer cette page: ([1]) 

ABROUGUI, M & al, 2022. Interleukine. In Didaquest [en ligne]. <http:www.didaquest.org/wiki/Interleukine>, consulté le 23, décembre, 2024
  • 1. ↑ (en) Charles A. Dinarello, « Interleukin-1 in the pathogenesis and treatment of inflammatory diseases », Blood, vol. 117, no 14,‎ 7 avril 2011, p. 3720–3732 (ISSN 0006-4971, PMID 21304099, PMCID PMC3083294,DOI 10.1182/blood-2010-07-273417, lire en ligne [archive], consulté le7 mai 2020)

2. ↑ Revenir plus haut en :a b et c (en) Christine Moussion, Nathalie Ortega et Jean-Philippe Girard, « The IL-1-Like Cytokine IL-33 Is Constitutively Expressed in the Nucleus of Endothelial Cells and Epithelial Cells In Vivo: A Novel ‘Alarmin’? », PLoS ONE, vol. 3, no 10,‎ 6 octobre 2008, e3331 (ISSN 1932-6203, PMID 18836528,PMCID PMC2556082, DOI 10.1371/journal.pone.0003331, lire en ligne [archive], consulté le 6 mai 2020) 3. ↑ Prefontaine, D., Lajoie-Kadoch, S., Foley, S., Audusseau, S., Olivenstein, R., Halayko, A. J., Lemiere, C., Martin, J. G., and Hamid, Q. (2009). Increased expression of IL-33 in severe asthma: evidence of expression by airway smooth muscle cells. J. Immunol. 183, 5094–5103. 4. ↑ Prefontaine, D., Nadigel, J., Chouiali, F., Audusseau, S., Semlali, A., Chakir, J., Martin, J. G., and Hamid, Q. (2010). Increased IL-33 expression by epithelial cells in bronchial asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 125, 752–754. 5. ↑ Chackerian, A. A., Oldham, E. R., Murphy, E. E., Schmitz, J., Pflanz, S., and Kastelein, R. A. (2007). IL-1 receptor accessory protein and ST2 comprise the IL-33 receptor complex. J. Immunol. 179, 2551–2555. 6. ↑ Allakhverdi, Z., Smith, D. E., Comeau, M. R., and Delespesse, G. (2007b). Cutting edge: The ST2 ligand IL-33 potently activates and drives maturation of human mast cells. J. Immunol. 179, 2051–2054. 7. ↑ Pecaric-Petkovic, T., Didichenko, S. A., Kaempfer, S., Spiegl, N., and Dahinden, C. A. (2009). Human basophils and eosinophils are the direct target leukocytes of the novel IL-1 family member IL-33. Blood 113, 1526–1534. 8. ↑ Xu, D., Chan, W. L., Leung, B. P., Huang, F., Wheeler, R., Piedrafita, D., Robinson, J. H., and Liew, F. Y. (1998). Selective expression of a stable cell surface molecule on type 2 but not type 1 helper T cells. J. Exp. Med. 187, 787–794. 9. ↑ Revenir plus haut en :a et b Funakoshi-Tago, M., Tago, K., Sato, Y., Tominaga, S., and Kasahara, T. (2011). JAK2 is an important signal transducer in IL-33-induced NF-kappaB activation. Cell. Signal. 23, 363–370 10. ↑ (en) Charles A. Dinarello, Claudia Nold-Petry, Marcel Nold et Mayumi Fujita, « Suppression of innate inflammation and immunity by interleukin-37: Highlights », European Journal of Immunology, vol. 46, no 5,‎ mai 2016, p. 1067–1081 (PMID 27060871, PMCID PMC5003108, DOI 10.1002/eji.201545828, lire en ligne [archive], consulté le 7 mai 2020) 11. ↑ (en) Haishan Lin, Alice S. Ho, Dana Haley-Vicente et Jun Zhang, « Cloning and Characterization of IL-1HY2, a Novel Interleukin-1 Family Member », Journal of Biological Chemistry, vol. 276, no 23,‎ 8 juin 2001, p. 20597–20602 (ISSN 0021-9258 et 1083-351X, DOI 10.1074/jbc.M010095200, lire en ligne [archive], consulté le 7 mai 2020) 12. ↑ (en) Peter C. Heinrich, Iris Behrmann, Serge Haan et Heike M. Hermanns, « Principles of interleukin (IL)-6-type cytokine signalling and its regulation », Biochemical Journal, vol. 374, no 1,‎ 15 août 2003, p. 1–20 (ISSN 0264-6021 et1470-8728, PMID 12773095, PMCID PMC1223585, DOI 10.1042/bj20030407,lire en ligne [archive], consulté le 9 mai 2020) 13. ↑ (en) Jürgen Scheller, Joachim Grötzinger et Stefan Rose-John, « Updating interleukin-6 classic- and trans-signaling », Signal Transduction, vol. 6, no 4,‎ août 2006, p. 240–259 (ISSN 1615-4053 et 1615-4061,DOI 10.1002/sita.200600086, lire en ligne [archive], consulté le 9 mai 2020) 14. ↑ (en) Ana P. Costa-Pereira, « Regulation of IL-6-type cytokine responses by MAPKs », Biochemical Society Transactions, vol. 42, no 1,‎ 1er février 2014, p. 59–62 (ISSN 0300-5127 et 1470-8752, DOI 10.1042/BST20130267, lire en ligne [archive], consulté le 9 mai 2020) 15. ↑ Revenir plus haut en :a et b (en) Wenjun Ouyang, Sascha Rutz, Natasha K. Crellin et Patricia A. Valdez, « Regulation and Functions of the IL-10 Family of Cytokines in Inflammation and Disease », Annual Review of Immunology, vol. 29, no 1,‎ 23 avril 2011, p. 71–109 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278,DOI 10.1146/annurev-immunol-031210-101312, lire en ligne [archive], consulté le 7 mai 2020) 16. ↑ (en) Faruk Sheikh, Vitaliy V. Baurin, Anita Lewis-Antes et Nital K. Shah, « Cutting Edge: IL-26 Signals through a Novel Receptor Complex Composed of IL-20 Receptor 1 and IL-10 Receptor 2 », The Journal of Immunology, vol. 172, no 4,‎ 15 février 2004, p. 2006–2010 (ISSN 0022-1767 et 1550-6606,DOI 10.4049/jimmunol.172.4.2006, lire en ligne [archive], consulté le7 mai 2020) 17. ↑ (en) Dario A. A. Vignali et Vijay K. Kuchroo, « IL-12 family cytokines: immunological playmakers », Nature Immunology, vol. 13, no 8,‎ août 2012, p. 722–728 (ISSN 1529-2916, PMID 22814351, PMCID PMC4158817,DOI 10.1038/ni.2366, lire en ligne [archive], consulté le 7 mai 2020)

  • COVID-19 : LE RÔLE DU CHOC CYTOKINIQUE ET LES PREMIÈRES PISTES THÉRAPEUTIQUES

Par Stéphane KORSIA-MEFFRE - date de publication : 01 avril 2020

  • 08/01/2020 GFME, thérapies cours pharmacie Les cytokines
  • Chez les femmes, le système immunitaire vieillit moins vite que chez les hommes. Le nombre de neutrophiles (ici en jaune), cellules immunitaires chargées de la phagocytose, diminue avec le temps, aussi bien chez l'homme que chez la femme. © Volker Brinkmann, Plos Pathogens, cc by 2.5
  • 1. ↑ Revenir plus haut en :a et b Martine Allain-Regnault, « La défense tous azimuts de l’organisme, deux hypothèses sur l’origine des anticorps », Le Monde,‎ 13 octobre 1971, p. 12 (lire en ligne [archive])

2. ↑ (en) Eduardo Padlan, « Anatomy of the antibody molecule », Mol Immunol, vol. 31, no 3,‎ 1994, p. 169–217. (PMID 8114766, DOI 10.1016/0161-5890(94)90001-9) 3. ↑ (en) « New Sculpture Portraying Human Antibody as Protective Angel Installed on Scripps Florida Campus » [archive] (consulté le 12 décembre 2008) 4. ↑ (en) « Protein sculpture inspired by Vitruvian Man » [archive] (consulté le 12 décembre 2008) 5. ↑ Revenir plus haut en :a et b François Jacob, « La vie et l’œuvre de Jacques Oudin », La vie des sciences, Comptes rendus de l’Académie des sciences,‎ 1987, série générale, tome 4, n°6,, p. 601-605 6. ↑ Guy Bordenave, « Il y a vingt ans disparaissait Jacques Oudin (1908-1985) », Bulletin de l'Association des Anciens Élèves de l'Institut Pasteur,‎ 2005 – 47 – 2ème trim. - n° 183,, p. 58-78 (lire en ligne [archive]) 7. ↑ (en) Simmons CP, Bernasconi NL, Suguitan Jr. AL, Mills K, Ward JM. et al., « Prophylactic and therapeutic efficacy of human monoclonal antibodies against H5N1 influenza », PLoS Med, vol. 4, no 5,‎ 2007, e178 (DOI 10.1371/journal.pmed.0040178) 8. ↑ Revenir plus haut en :a b c d e f g h i j k l m n o et p Monya Baker, « Reproducibility crisis: Blame it on the antibodies », Nature, vol. 521,‎ 19 mai 2015 (DOI 10.1038/521274a, lire en ligne [archive] [PDF]) 9. ↑ Revenir plus haut en :a b et c T.A. Egelhofer, A. Minoda, S. Klugman et al., « An assessment of histone-modification antibody quality », Nature Struct. Mol. Biol., vol. 18,‎ décembre 2010, p. 91–93 (DOI 10.1038/nsmb.1972, lire en ligne [archive] [PDF]) 10. ↑ Global Biological Standards Institute [archive] (GBSI), une ONG basée à Washington DC, consacrée à l'amélioration de la recherche et des pratiques biomédicale – notamment en promouvant la reproductibilité des expériences et l’utilisation de réactifs plus fiables 11. ↑ Monya Bake, « Antibody anarchy: A call to order », Nature, vol. 527,‎ 25 novembre 2015, p. 545–551 (DOI 10.1038/527545a, lire en ligne [archive] [PDF]) 12. ↑ Freedman L.P & al. BioTechniques 61, 16–18 (2016) ; sondage basé sur 400 chercheurs du domaine biomédical interrogés en ligne, présenté par le journal scientifique BioTechniques 13. ↑ Revenir plus haut en :a b et c Monya Baker, « Biomedical researchers lax about validating antibodies for experiments », Nature,‎ 30 juin 2016 (DOI 10.1038/nature.2016.20192) 14. ↑ https://scholar.google.com/scholar?q=RRID%3AAB_2298772 [archive]) 15. ↑ Revenir plus haut en :a et b A. Bradbury et A. Plückthun, « Reproducibility: Standardize antibodies used in research », Nature, vol. 518,‎ 4 février 2015, p. 27–29 (DOI 10.1038/518027a) 16. ↑ Asilomar Conference Grounds 2016 : Antibody Validation: Standards, Policies, and Practices [archive] ; September 25-27 septembre 2016 17. ↑ Paul Berg, « Meetings that changed the world: Asilomar 1975: DNA modification secured », Nature, vol. 455,‎ 18 septembre 2008, p. 290-291 (DOI 10.1038/455290a)

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