Différences entre versions de « Drogues »
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certaines substances augmentent la sécrétion d'un neuromédiateur naturel ; la cocaïne, par exemple, augmente surtout la présence de dopamine dans les synapses, et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine . | certaines substances augmentent la sécrétion d'un neuromédiateur naturel ; la cocaïne, par exemple, augmente surtout la présence de dopamine dans les synapses, et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine . | ||
certaines substances bloquent un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs nommés NMDA. | certaines substances bloquent un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs nommés NMDA. | ||
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| + | La cocaïne | ||
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| + | La cocaïne agit en bloquant la recapture de certains neurotransmetteurs comme la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine. En se fixant sur les transporteurs chargés d’éliminer l’excès de ces neurotransmetteurs de la fente synaptique, la cocaïne empêche ceux-ci d’être recaptés par le neurone émetteur et fait ainsi augmenter leur concentration dans la synapse (voir animation). Ceci va donc amplifier l’effet naturel de la dopamine sur le neurone post-synaptique. L’ensemble des neurones ainsi modifiés produit une plus grande dépendance (dopamine), le sentiment de confiance (sérotonine) et d’énergie (noradrénaline) typiques de la prise de cocaine | ||
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| + | La nicotine imite l'action d'un neurotransmetteur naturel, l'acétylcholine, et se fixe sur un type particulier de ses récepteurs appelé justement récepteur nicotinique. | ||
| + | Que ce soit l’acétylcholine ou la nicotine qui se fixe sur ce récepteur, celui-ci se comporte de la même façon : il change d’abord de conformation, ce qui ouvre le canal ionique qui lui est associé pendant quelques millisecondes ; celui-ci laisse entrer des ions sodium qui vont dépolariser la membrane et exciter le neurone. Puis, le canal se referme et le récepteur nicotinique devient transitoirement réfractaire à tout neurotransmetteur. C’est cet état de désensibilisation qui va être artificiellement allongé par l’exposition continue à la nicotine. | ||
'''Les Neurones''' | '''Les Neurones''' | ||
| − | L’alcool a des effets à plusieurs niveaux sur les neurones : il modifie leurs membranes ainsi que certains de leurs canaux ioniques, enzymes et récepteurs. L’alcool se lie d’ailleurs directement sur les récepteurs de l’acétylcholine, de la sérotonine, du GABA et les récepteurs NMDA du glutamate. | + | L’alcool a des effets à plusieurs niveaux sur les neurones : il modifie leurs membranes ainsi que certains de leurs canaux ioniques, enzymes et récepteurs. L’alcool se lie d’ailleurs directement sur les récepteurs de l’acétylcholine, |
| + | de la sérotonine, du GABA et les récepteurs NMDA du glutamate. | ||
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| + | Les opiacés | ||
Les effets très puissants des opiacés comme l’héroïne ou la morphine s’expliquent par le fait que ces substances exogènes vont se fixer sur les mêmes récepteurs que nos opioïdes endogènes. Il existe 3 sortes de récepteurs : mu, delta et kappa très largement distribués dans le cerveau. | Les effets très puissants des opiacés comme l’héroïne ou la morphine s’expliquent par le fait que ces substances exogènes vont se fixer sur les mêmes récepteurs que nos opioïdes endogènes. Il existe 3 sortes de récepteurs : mu, delta et kappa très largement distribués dans le cerveau. | ||
Ces récepteurs, par l’entremise de seconds messagers, influencent la probabilité d’ouverture de canaux ioniques ce qui leur permet par exemple de diminuer l’excitabilité des neurones. Cette baisse d’excitabilité serait à l’origine de l’effet euphorisant des opiacés et serait médiée par les récepteurs mu | Ces récepteurs, par l’entremise de seconds messagers, influencent la probabilité d’ouverture de canaux ioniques ce qui leur permet par exemple de diminuer l’excitabilité des neurones. Cette baisse d’excitabilité serait à l’origine de l’effet euphorisant des opiacés et serait médiée par les récepteurs mu | ||
Cet effet euphorisant impliquerait aussi un autre mécanisme faisant intervenir les interneurones inhibiteurs au GABA de l’aire tegmentale ventrale. En se fixant sur leurs récepteurs mu, les opioïdes exogènes provoqueraient une diminution de la quantité de GABA relâché (voir l’animation). Or le GABA diminue normalement la quantité de dopamine relâchée dans le noyau accumbens. En inhibant un inhibiteur, les opiacés augmentent donc en bout de ligne la production de dopamine et la sensation de plaisir ressenti. | Cet effet euphorisant impliquerait aussi un autre mécanisme faisant intervenir les interneurones inhibiteurs au GABA de l’aire tegmentale ventrale. En se fixant sur leurs récepteurs mu, les opioïdes exogènes provoqueraient une diminution de la quantité de GABA relâché (voir l’animation). Or le GABA diminue normalement la quantité de dopamine relâchée dans le noyau accumbens. En inhibant un inhibiteur, les opiacés augmentent donc en bout de ligne la production de dopamine et la sensation de plaisir ressenti. | ||
| + | La prise chronique d’opiacés inhibe la production d’AMPc, inhibition qui est compensée à long terme par d’autres mécanismes de production d’AMPc. Lorsque la disponibilité de la drogue vient à manquer, cette capacité accrue de production de l’AMPc est dévoilée et produit l’hyperactivité neuronale et le sentiment de manque. | ||
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| + | Le café | ||
| + | L’effet stimulant du café lui vient en grande partie de son action sur nos récepteurs membranaires à l’adénosine. L’adénosine est un neuromodulateur du système nerveux central qui possède des récepteurs spécifiques. Quand l’adénosine se fixe sur ses récepteurs, l’activité nerveuse est ralenti et nous devenons somnolents. L’adénosine facilite donc le sommeil et dilate aussi les vaisseaux sanguins, probablement pour assurer une bonne oxygénation lorsque nous dormons. | ||
| + | L’activation de plusieurs circuits neuronaux par la caféine va aussi amener l’hypophyse à relâcher des hormones qui vont faire produire davantage d’adrénaline aux glandes surrénales. L’adrénaline étant l’hormone de la fuite ou de la lutte, elle va augmenter notre niveau d’attention et donner un pic d’énergie à tout notre organisme. Un effet que les buveurs de café recherchent souveant. | ||
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Version du 6 mars 2019 à 06:43
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Traduction
Traductions
Définition
Domaine, Discipline, Thématique
Justification
Définition écrite
Le mot “drogue” désigne toute substance, naturelle ou synthétique, qui a un effet modificateur sur l’état de conscience et/ou l’activité mentale
- les différents types de drogues......................................................................
Alcool- Opiacées- cocaine- héréoine-caféine-Amphétamines- Cannabis-Ecstasy- Benzodiazépines. ....................................................................... .......................................................................
- Sur quoi agissent les Drogues.....................................................................
Les neurotransmetteurs' Tous les produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les benzodiazépines) augmentent la libération d'un neuromédiateur, la dopamine, dans une zone précise du cerveau, le noyau accumbens. Mais tous les Drogues ne provoquent pas de la meme façon l'élévation de taux de dopamine dans le cerveau
Mais toutes les drogues ne provoquent pas de la même façon l’élévation du taux de dopamine dans le cerveau certaines substances imitent les neuromédiateurs naturels et donc se substituent à eux dans les récepteurs ; la morphine, par exemple, s'installe dans les récepteurs à endorphine (une "morphine" naturelle produite par le cerveau), et la nicotine, dans les récepteurs à acétylcholine. certaines substances augmentent la sécrétion d'un neuromédiateur naturel ; la cocaïne, par exemple, augmente surtout la présence de dopamine dans les synapses, et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine . certaines substances bloquent un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs nommés NMDA.
La cocaïne
La cocaïne agit en bloquant la recapture de certains neurotransmetteurs comme la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine. En se fixant sur les transporteurs chargés d’éliminer l’excès de ces neurotransmetteurs de la fente synaptique, la cocaïne empêche ceux-ci d’être recaptés par le neurone émetteur et fait ainsi augmenter leur concentration dans la synapse (voir animation). Ceci va donc amplifier l’effet naturel de la dopamine sur le neurone post-synaptique. L’ensemble des neurones ainsi modifiés produit une plus grande dépendance (dopamine), le sentiment de confiance (sérotonine) et d’énergie (noradrénaline) typiques de la prise de cocaine
La nicotine imite l'action d'un neurotransmetteur naturel, l'acétylcholine, et se fixe sur un type particulier de ses récepteurs appelé justement récepteur nicotinique. Que ce soit l’acétylcholine ou la nicotine qui se fixe sur ce récepteur, celui-ci se comporte de la même façon : il change d’abord de conformation, ce qui ouvre le canal ionique qui lui est associé pendant quelques millisecondes ; celui-ci laisse entrer des ions sodium qui vont dépolariser la membrane et exciter le neurone. Puis, le canal se referme et le récepteur nicotinique devient transitoirement réfractaire à tout neurotransmetteur. C’est cet état de désensibilisation qui va être artificiellement allongé par l’exposition continue à la nicotine.
Les Neurones
L’alcool a des effets à plusieurs niveaux sur les neurones : il modifie leurs membranes ainsi que certains de leurs canaux ioniques, enzymes et récepteurs. L’alcool se lie d’ailleurs directement sur les récepteurs de l’acétylcholine, de la sérotonine, du GABA et les récepteurs NMDA du glutamate.
Les opiacés Les effets très puissants des opiacés comme l’héroïne ou la morphine s’expliquent par le fait que ces substances exogènes vont se fixer sur les mêmes récepteurs que nos opioïdes endogènes. Il existe 3 sortes de récepteurs : mu, delta et kappa très largement distribués dans le cerveau. Ces récepteurs, par l’entremise de seconds messagers, influencent la probabilité d’ouverture de canaux ioniques ce qui leur permet par exemple de diminuer l’excitabilité des neurones. Cette baisse d’excitabilité serait à l’origine de l’effet euphorisant des opiacés et serait médiée par les récepteurs mu Cet effet euphorisant impliquerait aussi un autre mécanisme faisant intervenir les interneurones inhibiteurs au GABA de l’aire tegmentale ventrale. En se fixant sur leurs récepteurs mu, les opioïdes exogènes provoqueraient une diminution de la quantité de GABA relâché (voir l’animation). Or le GABA diminue normalement la quantité de dopamine relâchée dans le noyau accumbens. En inhibant un inhibiteur, les opiacés augmentent donc en bout de ligne la production de dopamine et la sensation de plaisir ressenti. La prise chronique d’opiacés inhibe la production d’AMPc, inhibition qui est compensée à long terme par d’autres mécanismes de production d’AMPc. Lorsque la disponibilité de la drogue vient à manquer, cette capacité accrue de production de l’AMPc est dévoilée et produit l’hyperactivité neuronale et le sentiment de manque.
Le café
L’effet stimulant du café lui vient en grande partie de son action sur nos récepteurs membranaires à l’adénosine. L’adénosine est un neuromodulateur du système nerveux central qui possède des récepteurs spécifiques. Quand l’adénosine se fixe sur ses récepteurs, l’activité nerveuse est ralenti et nous devenons somnolents. L’adénosine facilite donc le sommeil et dilate aussi les vaisseaux sanguins, probablement pour assurer une bonne oxygénation lorsque nous dormons.
L’activation de plusieurs circuits neuronaux par la caféine va aussi amener l’hypophyse à relâcher des hormones qui vont faire produire davantage d’adrénaline aux glandes surrénales. L’adrénaline étant l’hormone de la fuite ou de la lutte, elle va augmenter notre niveau d’attention et donner un pic d’énergie à tout notre organisme. Un effet que les buveurs de café recherchent souveant.
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Bibliographie
Pour citer cette page: ([1])
ABROUGUI, M & al, 2019. Drogues. In Didaquest [en ligne]. <http:www.didaquest.org/wiki/Drogues>, consulté le 19, décembre, 2024
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