Auto-immunité

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Définition écrite


  • Différents mécanismes de tolérance permettent au système immunitaire de se protéger contre ces clones

autoréactifs, de les éliminer ou de les inactiver. Il existe trois types de tolérance :

– la tolérance centrale qui correspond à l’éducation au niveau thymique des lymphocytes T et à l’éducation au niveau de la moelle osseuse des lymphocytes B. Cette tolérance centrale apparaît dès le stade embryonnaire et permet d’effectuer une sélection, négative ou positive, qui va éliminer les clones autoréactifs (destruction cellulaire, modification des récepteurs de co-stimulation) .

– la tolérance périphérique qui, elle, correspond à l’éducation, durant toute la vie, de la maturation des lymphocytes ; les clones autoagressifs vont être soit détruits (apoptose par délétion clonale) soit inactivés (anergie clonale liée à l’absence de signaux de costimulation) .

– des mécanismes d’immunorégulation complémentaires : production de cytokines antiinflammatoires, d’anticytokines et réseau idiotypique (autoanticorps naturels ; représentent 30 % environ des anticorps circulants).


    • AUTOANTICORPS

On distingue schématiquement cinq catégories d’autoanticorps utiles pour le diagnostic des maladies auto-immunes :

– les anticorps antinucléaires : ils sont des marqueurs des maladies autoimmunes non spécifiques d’organe comme le lupus .

– les anticorps anti-tissus ou anti-cellules : ce sont des marqueurs des maladies autoimmunes spécifiques d’organe .

– les anticorps anti-IgG : par définition, il s’agit des facteurs rhumatoïdes .

– les anticorps antiphospholipides : ce sont les marqueurs du syndrome des .

antiphospholipides qui peut être primitif ou secondaire .

– les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires : ils sont dirigés contre différentes enzymes cytoplasmiques des polynucléaires neutrophiles .

  • En présence d’autoanticorps, un certain nombre de facteurs interviennent dans

l’interprétation des résultats : le type d’autoanticorps, le type de test utilisé et l’âge du patient.


  • DÉFINITION D'UNE MALADIE AUTO-IMMUNE SÉVÈRE :

Au cours d’une maladie auto-immune, l’existence de lésions des « organes nobles » doit systématiquement être recherchée, caractérisant une maladie auto-immune « sévère », pouvant engager le pronostic vital à court ou à long terme, et justifiant un traitement « agressif »

– atteinte rénale : il peut s’agir d’une atteinte glomérulaire ou d’une atteinte interstitielle justifiant la recherche systématique d’une protéinurie, d’une insuffisance rénale, d’une hématurie ou d’une leucocyturie .

– atteinte du système nerveux : central par vascularite ou inflammation, ou périphérique (vascularite, etc.) .

– atteinte cardiaque pouvant intéresser les trois tuniques (endocardite, myocardite, péricardite) .

– atteinte digestive pouvant être cause de perforation ou d’ulcération, de vascularite, ou maladie spécifique d’organe de type hépatopathie .

– atteinte pulmonaire : interstitielle, fibrosante, etc.


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  • La prise en charge des maladies auto-immunes non spécifiques d’organes (fiche) doit être pluridisciplinaire, précoce, dès le diagnostic posé, et adaptée à la maladie auto-immune et aux organes qui sont atteints.

Le traitement doit permettre un bon contrôle de la maladie grâce aux :

-Traitements médicamenteux

-Les traitement symptomatiques

-Les traitements de fond pour traiter et contrôler la maladie

-Traitements non médicamenteux

-Les mesures préventives : se protéger des UV (photoprotection) et du froid

-L’activité physique, de la rééducation fonctionnelle

-L’éducation thérapeutique, soutien psychologique et social Une surveillance régulière est nécessaire.

Autres traitements :

D’autres traitements font l’objet d’indications spécifiques ou de recherches expérimentales : – les immunoglobulines intraveineuses polyvalentes : utilisées dans les traitements des déficits de l’immunité humorale, acquis ou primitifs, elles ont également un effet modulateur et ont donc des indications dans le purpura thrombopénique idiopathique, la maladie de Kawasaki, les polyradiculonévrites démyélinisantes, les dermatomyosites cortico-sensibles, ainsi que d’autres indications encore à évaluer telles que les polymyosites corticorésistantes, le syndrome de Guillain-Barré, le syndrome des antiphospholipides, les vascularites systémiques avec Anti Neutrophil Cytoplasmic Antibodies, la maladie de Crohn, les anémies hémolytiques, le lupus, la maladie de Still, etc

– les anticorps anti-TNFα sont largement utilisés actuellement en rhumatologie, dans la polyarthrite rhumatoïde, les spondylarthropathies, le rhumatisme psoriasique .

– les anticorps anti-CD20 : ils ciblent les lymphocytes B.Cet anticorps induit une destruction des lymphocytes B conduisant à une profonde lymphopénie B. Il est utilisé dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde et est en cours d’évaluation dans le traitement d’autres affections auto-immunes

– les anticorps monoclonaux dirigés contre des molécules intervenant dans le cosignal d’activation des lymphocytes T . Ce traitement est actuellement utilisé au cours de la polyarthrite rhumatoïde. ....................................................................... .......................................................................


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Définition graphique




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