Différences entre versions de « Catégorie:Carences en vitamines »

Terme générique désignant tout ensemble de troubles dû à un manque d'une ou de plusieurs vitamines. L'avitaminose est généralement liée à une carence alimentaire, mais peut aussi être due à un défaut d'absorption digestive ou d'utilisation.

Dans les pays pauvres, les carences vitaminiques sont fréquentes et liées à la malnutrition par déséquilibre alimentaire ou par insuffisance d’apport. Il s’agit alors des de carences vitaminiques sélectives reconnues par leurs manifestations cliniques évidentes ou des graves carences globales d’apport comme dans le marasme ou le kwashiorkor, où les déficits vitaminiques sont multiples et associés à des carences en oligo-éléments. Dans les pays riches, les carences vitaminiques sont le plus souvent sélectives.

Elles apparaissent en cas de déséquilibre entre l’apport d’une vitamine au niveau des tissus et les besoins en cette vitamine, plutôt en raison d’une utilisation défectueuse par l’organisme qu’à cause d’une alimentation insuffisante.

Selon une étude de l'OMS, les carences en micronutriments les plus fréquentes sont les carences en fer, en vitamine A et en iode. Viennent ensuite le zinc, l'acide folique (vitamine B9), la vitamine B12 et les autres vitamines du groupe B, la vitamine C, la vitamine D, le calcium, le sélénium et le fluor.

Carences en vitamine A

Causes :

un apport insuffisant par l'alimentation ou lorsque la plus grande partie du bêta-carotène d'origine alimentaire est utilisé comme antioxydant dans l'organisme, la quantité restante devient insuffisante pour assurer sa conversion vers la vitamine A.

un apport excessif en vit D peut entraîner un déficit en vit A par antagonisme.

une hypothyroïdie : entraîne chez la plupart des personnes une carence en vitamine A (en particulier chez le végétarien).

une malabsorption due à :

l'âge

des réducteurs de l'acide gastrique (antiacides)

des résines échangeuses d'anions : colestyramine, colestipol

la néomycine : diminue l'absorption au niveau de l'intestin

le tabagisme, l'alcool

un "excès" de vitamine E (l'antidote de la vitamine A): peut épuiser le stock de la vitamine A dans le foie un déficit en fer, zinc, vitamine E ou protéine : empêche le transport, le stockage et l'utilisation de vitamine A

des anticoagulants : avec un risque accru d'hémorragies

Symptômes :

héméralopie (diminution considérable de la vue lorsque la nuit tombe), xérose (sécheresse) et xérophtalmie (sécheresse suivie d'une inflammation et une kératinisation de la cornée et des tissus conjonctifs...) nanisme, retard de croissance osseuse, faible dentition, peau rugueuse et squameuse... ; troubles du sinus, sécheresse buccale, inflammations respiratoires, abcès...; diarrhée, calculs urinaires et rénaux callosité, cheveux secs, peau fine aux pieds et aux mains, troubles de fertilité, troubles de reproduction

Conséquences :

Un déficit en vitamine A peut être causé par :

une fixation accrue de substances cancérigènes dans l'ADN épithélial (inhibée par des rétinoïdes et/ou des caroténoïdes).

une augmentation de la synthèse d'ADN avec une stimulation de l'activité mitotique (métastases) (inhibée par des rétinoïdes et/ou caroténoïdes).

une perturbation de la différenciation des cellules basales dans l'épithélium pulmonaire et des canaux galactophores... (inhibée par des rétinoïdes et/ou des caroténoïdes).

Conséquences :

arrêt de différenciation épithéliale : avec présence de cellules immatures, arrêt de la production du mucus ---> les cellules sous-jacentes ne sont plus protégées contre d'éventuels déclencheurs de cancer.

prolifération cellulaire de cellules immatures (= cellules indifférenciées) : avec possibilité de réparation à l'aide de rétinoïdes ou de caroténoïdes.

---> mode d'apparition d'un cancer pulmonaire ou mammaire ou de cancer épithéliale.

Carence en vitamine B1

Symptômes :

• D'un déficit latent :

La vitamine B1 est surtout nécessaire pour la transformation de glucose en énergie ou en graisses : en cas de manque de vit B1, différentes fonctions dans l'organisme seront déficitaires :

neurasthénie, tendance à la fatigue.

troubles de l'équilibre émotionnel (irritabilité...), hypersensibilité aux bruits.

troubles de mémorisation (mémoire courte. ) perte de l'appétit, envie de sucreries, faim continuelle.

troubles gastro-intestinaux (diarrhée, atonie intestinale, achlorhydrie...)

Attention : une consommation excessive d'alcool est toujours accompagnée d'une déficience, qui augmente le besoin en vit B1. Les alcooliques souffrent souvent de troubles digestifs associés à une malabsorption et des troubles neurologiques.

• D'un déficit prononcé :

béri-béri (apparaît encore en Asie du Sud-est, lié à la consommation quasi exclusive de riz poli...) avec : des signes neurologiques (polyneurite), faiblesse et douleurs musculaires (crampes, paralysie...) des encéphalopathies.

le syndrome de Korsakoff (perturbation du processus de mémorisation).

une atteinte cardiovasculaire : oedèmes, dyspnée, tachycardie

des troubles psychiques...: dépression , troubles de la concentration, crises d'angoisse

personnes à risque : les grands buveurs d'alcool...

• Facteurs de perte :

en cas de maladie, de stress, d'intervention chirurgicale

en cas de grossesse

en cas d'affections diverses gastro-intestinales

dans l'anorexie nerveuse

chez l'enfant, l'adolescent : besoin plus élevé de la vit B1 par rapport à un adulte : la thiamine contribue au maintien de la fonction et du développement neurologique normal.

traitement par oestrogènes (pilule), réducteurs de l'acidité gastrique.

administration excessive de sucre raffiné : plus l'apport d'hydrates de carbone est important, plus le besoin de vit B1 augmente

caféine (café, thé...), alcool... : le thé contient une antagoniste thiaminique.

médicaments : aspirine, pilule contraceptive.

consommation d'huîtres, de moules, de poisson cru...: contiennent une thiaminase qui détruit la thiamine

la cuisson, la préparation des aliments, l'oxydation par contact avec l'air, soluble dans l'eau

alimentation par voie parentérale

tabagisme

Carence en vitamine B2

Causes :

Apport insuffisant : régime non équilibré, alcoolisme, nouveaux-nés qui ne sont pas nourris au lait humain. Absorption perturbée : atrésie des voies biliaires. Troubles psychiques...: dépression, troubles de la concentration, crises d'angoisse.

Symptômes :

Les signes cliniques sont aspécifiques et souvent liés aux symptômes d'autres déficiences (vitaminique ou protéique) : cheilite, stomatite, troubles de la déglutition, sécheresse buccale, perlèche, dermatite séborrhéique, hyperpigmentation, photophobie, hypervascularisation des tissus conjonctifs (yeux injectés de sang), conjonctivite, cataracte, lèvres rouges et lisses à l'intérieur, gerçures labiales.

un déficit en riboflavine freine l'activation de la vitamine B6 pouvant provoquer un manque secondaire de la pyridoxalphosphate.

un déficit en riboflavine peut entraîner des lésions cutanées et des muqueuses et favoriser le développement de la cataracte.

un déficit en riboflavine favorise le développement d'une anémie, puisqu'elle est indispensable dans la synthèse des globules rouges.

Chez des jeunes animaux, un déficit en riboflavine arrête la croissance.

La vitamine B2 aide dans le traitement de l'eczéma des nageurs et d'autres infections mycosiques.

Carence en vitamine B3

Causes :

apport insuffisant quand le maïs forme la majeure partie du régime : il contient de la vitamine PP sous forme liée, qui n'est pas assimilée au niveau intestinal synthèse endogène perturbée : maladie héréditaire du métabolisme du tryptophane (maladie de Hartnup) traitement par INH (isoniazide) ou au dopa. L'INH se substitue à la nicotinamide dans le NAD).

Symptômes : maladies des 3 D : dermatite, diarrhée, démence :

anomalies cutanées : pellagra-érythème (Pelle = peau, agra = rugueux)... : nicotinamide 300 - 500mg/jour lésions au niveau des muqueuses de la bouche, de la langue, de l'estomac et des intestins troubles neurologiques: perte de l'humour, délire, hallucination, confusion, dépression, démence.

Carence en vitamine B5 ----

Causes :

un déficit se manifeste rarement et il est souvent causé par une malnutrition et par l'alcoolisme un déficit perturberait plutôt le métabolisme glucidique et lipidique (lien avec l'acné?) que la synthèse d'hormones sexuelles ; l'ingestion p. ex. de produits laitiers et d'aliments à IG élevé pourrait ainsi stimuler la croissance cellulaire et la production de sébum, en raison d'une augmentation de la concentration insulinique...

Symptômes :

syndrome des "pieds brûlants" (burning feet syndrome).

paresthésies des extrémités.

ongles mats et cassants.

perte de cheveux, cheveux gris... (la vit B5, associée au complexe de vitamines B, l'acide folique et le PABA, freine la formation des cheveux gris).

hypersensibilité aux infections.

hypersensibilité au stress, hyperventilation.

glycémie faible.

Carence en vitamine B6 ----

Causes :

Une déficience est en général la suite d'une interaction de facteurs externes :

l'alcoolisme chronique

l'administration de certains médicaments tels que l'isoniazide et de contraceptifs oraux états d'hémodialyse chronique, de grossesse et de lactation

Ce sont surtout les personnes âgées qui une alimentation pauvre en vit B6.

Symptômes :

maux de tête, prurit au niveau des organes sexuels

lésions séborrhéiques cutanées..., inflammation de la langue et des glandes salivaires, lèvres gercées, eczéma, peau sèche, glossite, stomatite, dépressions et neurite périphérique, convulsions, anémie hypochromique, lymphopénie, calculs rénaux (parce qu'en cas de manque de vit B6, l'acide oxalique est remplacé par la glycine ; en cas de manque de vit B6 et Mg, les calculs rénaux sont composés de phosphate calcique) une diminution de la production de la sérotonine (---> envies de sucrerie, irritabilité, angoisse et tendance dépressive) une production insuffisante de dopamine (---> augmentation de la synthèse de la prolactine (PRL) (douleurs mammaires) (idem lors d'un déficit en Mg)

Les convulsions (p. ex. chez les nouveaux-nés nourris avec du lait stérilisé pauvre en pyridoxine) sont probablement liées à une diminution de la synthèse de GABA (déficience de la glutamate décarboxylase).

Carence en vitamine B7 = Inositol = vitamine I = Acide fytique ----

Causes :

les antibiotiques arrêtent la synthèse d'inositol et induisent une déficience.

Symptômes :

Une déficience

diminue les taux de cholestérol HDL mais pas celui du LDL : risque cardiovasculaire accru.

Dans le lait maternel peut entraîner chez le nourrisson une réduction de la réserve d'inositol et ensuite un syndrome de "l'infiltration graisseuse du foie", même lorsque la mère suit un régime pauvre en graisses.

Et de faibles taux de zinc peuvent freiner le développement nerveux et la régénération du tissu nerveux (même avant la naissance dans la prévention d'anomalies du tube neural (Spina bifida) chez le foetus).

Carence en vitamine B8 = biotine

Causes :

Une avitaminose induite par :

la consommation immodérée de blancs d'oeufs crus (sont riches en avidine, une glycoprotéine instable à la chaleur, antagoniste de la biotine en fixant par molécule 4 molécules de biotine, empêchant ainsi sa libération par protéolyse ou par hydrolyse en milieu acide)

maladies intestinales : entraînant une malabsorption de biotine alimentaire

l'administration de sulfamides : détruisent la flore intestinale

l'utilisation d'antagonistes de biotine

l'alcoolisme chronique

la tabagisme : accélère, par induction enzymatique, la dégradation de la biotine

l'alimentation parentérale

la grossesse : 50% des femmes enceintes présentent une carence en biotine

un stress sévère chronique, entraînant un épuisement de la biotine, utilisée dans la gluconéogenèse

Symptômes :

Se présentent sous forme de lésions cutanées : dermatite séborrhéique, perte de cheveux, atteinte des ongles...

autres symptômes non spécifiques : faiblesse, anorexie, amaigrissement, hypotonie, ataxie, convulsions, diminution des taux d'hémoglobine...

Vitamine B9 = Acide folique, vitamine M, vitamine B11

Causes :

Une avitaminose induite par :

un apport insuffisant : malnutrition (alcoolisme, personnes âgées, anorexie...)

une malabsorption : affections intestinales, maladie de Crohn...

des besoins accrus en cas de : grossesse, interactions médicamenteuses, sulfamides, antibiotiques, antimitotiques, antiépileptiques, contraceptifs oraux (oestrogènes), même aspirine (doses élevées)...

Symptômes :

au début : inflammation des muqueuses (glossite, diarhée...), entraînant irritabilité, changements d'humeur, dépression ou agitation des membres inférieurs, pertes de mémoire, faiblesse, fatigue, céphalées, palpitations, troubles digestifs (anorexie, nausées, diarrhée...), manque de souffle, perte d'appétit... chroniques : troubles psychiques (dépression, débilité...), neuropathie périphérique, anémie mégaloblastique, leucopénie, hyperhomocystéinémie (facteur de risque cardiovasculaire, de dégénération maculaire, de déclin cognitif), perte d'appétit...

ATTENTION : une déficience chez la femme enceinte peut provoquer une anémie chez la mère ainsi qu'un retard de croissance et des anomalies du SN (spina bifida) chez le foetus.

Vitamine J = Choline

Symptômes :

fatigue, insomnie accumulation de graisses et de triglycérides dans le sang stéatose hépatique tâches pigmentaires troubles de mémoire et de concentration vieillesse prématurée artériosclérose troubles rénaux troubles de croissance carence en acide folique et d'autres vitamines du groupe B détérioration de l'ADN.

Carence en vitamine K

On croît que la plupart des gens présente une carence en vit K. Toutefois, il n'existe pas de bonne méthode analytique pour la vitamine K. Il existe bien un test sanguin (temps de coagulation) mais ce test est souvent sans valeur dans la détermination d'une déficience de la vitamine K au niveau des os et de la paroi vasculaire.

Causes :

pour le bébé :

faibles réserves maternelles de la vit K!

transport limité de la vitamine K à travers le placenta durant la grossesse

faibles taux dans le lait maternel induits par un traitement maternel par antiépileptiques, par antagonistes de la vitamine K (empêchent l'absorption intestinale de la vitamine K)

flore intestinale stérile chez le nouveau-né : aucune ou manque de flore intestinale productrice de la vitamine K peut entraîner des saignements excessifs gastriques, intestinaux et du cordon ombilical

pour l'adulte :

malabsorption des graisses : la vitamine K est liposoluble

pathologie biliaire (manque de sels biliaires, obstruction biliaire...), affection hépatique

maladie coeliaque (muguet suite à une hypersensibilité au gluten) : problème d'absorption

maladie de Crohn, diverticules, maladie intestinale.... : problème d'absorption

usage chronique de paraffine, laxatifs : favorise l'élimination de la vitamine K

alimentation mal équilibrée pendant une antibiothérapie : destruction de la flore intestinale

alimentation exclusivement par voie parentérale

antagonistes de la vitamine K, cholestyramine, raticides...

un excès d'acide acétylsalicylque (aspirine) et de somnifères : freinent l'activité et la synthèse de vitamine K.

Symptômes :

saignements du nez (temps de coagulation plus long)

couperose

troubles de cicatrisation cutanée

saignements internes (muscles, intestin grêle...), bleus

gencives qui saignent, troubles de menstruation

forte fatigue

diarrhée excessive, colite...

déficit chronique :

perte de masse osseuse

ostéoporose

ostéoarthrite (la forme la plus fréquente de l'arthrite, l'état inflammatoire de l'usure articulaire)

calcification des tissus

athérosclérose

mauvaise dentition

Prudence : en cas de déficience de vitamine K, un apport supplémentaire de vitamine E et de calcium peut augmenter le risque d'hémorragies.

une carence en vitamine P joue également un rôle dans les symptômes périphériques tels que couperose, bleus, saignements du nez....

Carence en vitamine P : Citroflavonoïdes

Les flavonoïdes ne sont pas des vraies vitamines : le terme "flavonoïde" est attribué à une classe de métabolites secondaires regroupés selon leur structure chimique phenylbenzoptrone (environ 800 flavonoïdes naturels sont connus = bioflavonoïdes).

Sont considérés comme (bio)flavonoïdes :

Benzquercétine, Cianidanol, citroflavonoïdes, Diosmine, Efloxate, Flavodate, Hespéridine, Kéracyanine, Leucocinanidol, Méthylrutoside, oligomères procyanidoliques, Quercétine, Rutine-Rutoside, Troxérutine...

Symptomes des carences:

des bleus (hématomes)

des gencives saignantes.

Carences en vitamine D: calciferol

Le meilleur indicateur biologique pour le statut nutritionnel en vitamine D est la concentration plasmatique du métabolite inactif 25-OH-vitamine D (D3): elle est un indicateur valable de la disponibilité de la vitamine D avant sa conversion en métabolites actifs (en particulier la 1α,25-di-OH-vit D). Les taux normaux de la 25-OH-vit D se situent entre 20 et 150nmol/L (10 à 40ng/ml). La demi-vie de la 25-OH-vit D est de 3 semaines, celle de la 1α,25-di-OH-vit D active de 4 à 6 heures, une valeur trop instable pour une analyse sanguine. En outre, étant donné que la concentration sérique de la 25-OH-vit D est 1000x plus élevée que celle de la 1α,25-di-OH-vit D, même des concentrations très faibles de 25-OH-vit D formeront un substrat suffisant pour générer un niveau normal de la 1α,25-di-OH-vit D (son taux ne reflète donc pas le statut de vitamine D, sauf en cas de déficit sévère).

Les causes :

• un apport insuffisant : régime mal équilibré, régime végétarien (sans oeufs, lait et poisson)...

des études chez l'animal montrent qu'une nutrition foetale inadéquate perturbe le développement du foie, du pancréas, du cerveau, des reins, des os et des muscles. L'adaptation du foetus à l'environnement alimentaire entraîne pour le bébé une prédisposition pour développer à l'age adulte des problèmes tels que tension artérielle élevée et diabète ou taux élevés de cholestérol. L'alimentation pendant la conception (et non à la naissance) est donc la plus importante.

comme pour la vitamine D, des déficits en acides gras oméga3 et en magnésium ont également été associés à des risques accrus de e.a. le syndrome métabolique.

• une synthèse défaillante :

une exposition insuffisante à la lumière solaire : saison hivernale, climat (un ciel couvert réduit de moitié la synthèse de la vitamine D), latitude, travailleurs sous lumière artificielle (de bureau, en équipe, de nuit, dans l'horéca), malades chroniques, personnes voilées... Même si on habite dans une région fortement ensoleillée, l'exposition casuelle n'est pas suffisante pour produire les quantités nécessaires de vitamine D. La pollution de l'air dans les villes (smog) diminue également la production de vitamine D par rapport à des endroits ruraux situés à la même latitude. L'âge joue également un rôle : si pour une jeune personne, une exposition journalière du visage et des bras au soleil du midi durant 15 minutes pendant toute l'année, suffira pour synthétiser une quantité suffisante de vitamine D, chez la personne âgée, il lui faut au moins une heure et demie d'exposition au soleil par jour pour obtenir le même résultat.

L'index UV est une mesure de l'intensité du rayonnement UV suivant une échelle de 0 (nuit) à 16 (midi solaire): il représente un outil d'aide utile dans l'estimation de la capacité de synthèse endogène de vitamine D à un endroit précis sur terre (latitude). Pour synthétiser de la vitamine D, un index UV supérieur à 3 est indispensable. Plus l'index UV est élevé, moins de temps d'exposition solaire sera nécessaire pour une production suffisante de vitamine D.

• peau pigmentée : la mélanine, comme écran solaire naturel, est un absorbant très valable de rayons UV et empêche la synthèse de la vitamine D au niveau de la peau ; plus la peau est foncée, plus la synthèse de la vitamine D est freinée! Les individus qui s'exposent beaucoup au soleil courent, comme les personnes à peau foncée, un risque accru de déficience de vitamine D.

• insuffisance hépatique/rénale : conversion inadéquate de la vit D vers la 25-OH-vitamine D (calcidiol) dans le foie ou vers la 1α,25-(OH)2-vitamine D (calcidriol, la forme active) dans les reins, utilisant le Mg et le bore comme cofacteurs : p. ex . dans l'alcoolisme chronique (avec une 25-hydroxylation défectueuse au niveau du foie).

• âge avancé :

avec perte de la capacité de conversion "cholestérol ---> vitamine D" par l'intermédiaire de la lumière solaire.

avec diminution de l'absorption intestinale de la vitamine D alimentaire.

avec surstimulation de la production de PTH provoquée par la surconsommation de sel, de sucre et de phosphates, apportés par le fastfood, le café, le cola, l'alcool, la consommation élevée de protéines et l'utilisation de produits contenant de l'aluminium (médicaments, produits de beauté).

L'excès de PTH stimule la résorption calcique dans les tubuli et dans l'intestin, libère du calcium osseux et favorise l'élimination de phosphore ---> diminution de la densité minérale osseuse ---> ostéoporose.

---> un apport insuffisant de vit D ou un trouble de conversion vers la forme active représente la cause majeure d'ostéoporose.

une malabsorption de graisses : au niveau intestinal, pathologie biliaire (obstruction biliaire), troubles graves du foie et des reins, médicaments tels que l'orlistat (Xenocal°, Alli°).

• un métabolisme accéléré :

p. ex. par des antiépileptiques (barbituriques, hydantoïnes), spasmolytiques... : par une élimination accrue de la vitamine D, accompagnée de taux sériques très faibles de calcium et de phosphore et des concentrations anormalement élevées de la phosphatase alcaline (marqueur d'une décalcification accrue).

p. ex. par des corticostéroïdes : en stimulant la conversion de la vitamine D vers ses métabolites inactifs entraînant à terme une carence en vit D et une déminéralisation osseuse... (comme avec l'alcool).

une élimination augmentée : par hémodialyse, dans le syndrome néphrotique.

• autres :

le rétinol (la forme active de la vitamine A) est un antagoniste de la vitamine D :

Normalement, les récepteurs de la vit D (VDR) et de la vit A (RXR : rétinoïde X récepteur) collaborent dans le cytosol. Ils peuvent former des hétérodimères (VDR-RXR) ou des homodimères (RXR-RXR).

• les hétéromères (VDR-RXR) agissent comme récepteur d'ADN et activent l'expression génétique de protéines spécifiques qui inhibent la prolifération cellulaire (cancer...) et stimulent la différenciation cellulaire (une cellule cancéreuse a perdu son caractère différencié, par le dérèglement du programme génétique spécifique qu'elle avait acquis).

• les homodimères (RXR-RXR) agissent également comme récepteur d'ADN mais activent l'expression génétique d'autres protéines spécifiques qui stimulent la synthèse de protéines spécifiques qui activent ou régulent la division cellulaire et qui différencient certaines autres cellules (croissance, cicatrisation, formation osseuse...).

• Un excès de vitamine A (ou une déficience en vitamine D) empêchent la formation d'hétérodimères : essentiellement des homodimères (RXR-RXR) seront formés, laissant les VDR inoccupés et inactifs.

• Le rapport vitamine A/vitamine D est crucial pour une bonne activité de la vitamine D : des taux trop élevés de vitamine A, en association avec des niveaux trop faibles de vitamine D, annulent les propriétés positives de vitamine D. Un rapport 1/3 serait idéal : 1000 UI de vitamine A et 3.000 UI de vitamine D.

• un IMC > 25

la vitamine D sera moins facilement disponible étant donné qu'elle est stockée dans les tissus adipeux et donc difficilement libérée.

les cellules adipeuses produisent des substances inflammatoires qui rendent l'organisme plus résistant à l'insuline et à la leptine (provoque le sentiment de saturation : voir aussi : "Entérohormones"). Un déficit en vitamine D épuise également les muscles et aggrave la résistance à l'insuline.

un index glycémique accru entraîne une perturbation de l'absorption calcique, facteur indispensable dans la synthèse de la forme 1α,25 diOH.

• un déséquilibre acido-basique :

• Un environnement trop acide représente un stress pour l'organisme : sa réponse à ce stress (essayer de neutraliser le déséquilibre acido-basique) augmente les taux de cortisol, d'aldostérone, de rénine et d'angiotensine et diminue les taux de l'hormone de croissance. Ces changements font mal à l'organisme : ils entraînent une diminution de la masse osseuse et musculaire (par perte de minéraux et de protéines), une résistance accrue à l'insuline et une augmentation de réserves adipeuses abdominales, rendant la vitamine D moins disponible et une augmentation de production de facteurs inflammatoires. Ces changements aboutissent à une élévation de la tension artérielle et à une perte accrue de K et Mg par l'urine. A terme, le syndrome métabolique s'installe caractérisé par un risque plus élevé de maladies cardiovasculaires, d'obésité, d'ACV et de diabète.

Un manque de vitamine D et un déséquilibre acido-basique entraînent donc de l'obésité et une fois installée, cet obésité diminue la biodisponibilité de la vitamine D. Pour sortir de ce cycle négatif, il faut normaliser les taux de vitamine D et neutraliser l'acidité de l'organisme.

• Les symptômes :

état inflammatoire aigu caractérisé par des taux élevés de médiateurs inflammatoires, TNF-α (voir : "Cytokines") et IL-6 peau plus sèche fatigue, dépression saisonnière, troubles du sommeil, perte de motivation, en particulier pour une activité physique...

crampes et douleurs chroniques musculaires, lombaires et articulaires... : des déficiences en vit D pourraient être la cause de l'épidémie des douleurs chroniques !

prise de poids : lorsque le poids corporel augmente, les taux de vitamine D chutent.

et inversement : les enfants de mamans déficientes en vit D durant leur grossesse ont une masse grasse plus élevée que les autres bébés, faiblesse, troubles de la marche, tétanie...

douleurs osseuses et malformations osseuses...

absorption perturbée du calcium et du phosphore : le rachitisme chez les jeunes, et l'ostéomalacie chez les adultes hypocalcémie, hypophosphatémie, hypocalciurie, anémie hypochrome, élévation des phosphatases alcalines...

(une alimentation acidifiante et riche en calcium se trouve à la base du développement de calculs rénaux :

elle entraîne une urine acide + calcium = calculs rénaux; souvent la cause principale est une alimentation trop pauvre en potassium et magnésium)

L'effet bénéfique d'une normalisation des taux de vitamine D sur la fatigue, la douleur et le poids corporel peut être stupéfiant. Des suppléments de vitamine D ne combattent non seulement les symptômes mais également la cause de ces symptômes.

On croit qu'un bon apport en vitamine D peut prévenir nombre de maladies, telles que :

Cancer : la vitamine D activée serait en mesure de stopper la progression d'un cancer (e.a. colorectal et du sein ), puisqu'elle agit dans l'organisme comme régulateur de la croissance cellulaire et peut prévenir ainsi une prolifération de cellules incontrôlée.

En outre, la vit D pourrait réduire fortement le risque de cancer du pancréas . En tout cas, la vit D pourrait stimuler l'apoptose et freiner l'angiogenèse (la formation de nouveaux vaisseaux pour irriguer la future tumeur).

Obésité: des valeurs élevées de vit D ont été mises en relation avec un rapport réduit de tour de taille/hanches.

Maladies cardiaques: des suppléments de vitamine D pourraient abaisser les taux de la protéine C réactive (CRP), entraînant un effet réducteur de l'inflammation au niveau artériel; en outre, une combinaison de vitamine D et de calcium permet de réduire la tension artérielle.

Sclérose en plaques (SEP) (une maladie auto-immune): des suppléments de vitamine D diminuent le risque de développer cette maladie d'une façon significativement. Des apports suffisants de vit D durant la grossesse pourraient éviter 80% des cas de SEP.

En plus, des bébés nés en mai présentent un risque plus élevé de SEP par rapport aux bébés nés en novembre : en effet, d'après une étude, le sang de cordon ombilical d'un bébé né en mai contient des niveaux beaucoup plus faibles de vitamine D (environ 20% de moins), et des niveaux significativement plus élevés (presque le double) de cellules T auto-réactifs (voir : "L'auto-immunité"), par rapport à l'échantillon de bébés à partir de Novembre .

Diabète: (une maladie auto-immune): les enfants qui ont reçu un apport suffisant de vitamine D durant l'enfance, avaient un risque nettement moins élevé (-33%) de développer le diabète que les autres enfants (Etude EURODIAB).

Gingivite: (inflammation de la gencive) : les personnes présentant des taux plus élevés de vitamine D souffrent moins de saignements ou d'inflammation des gencives.

Dépression : des taux sanguins trop bas de vit D ont été mis en relation avec le développement de dépressions.

Alzheimer, démence...

DMLA : il existerait une relation très significative entre une carence en vitamine D, et l’augmentation du risque de DMLA (mécanisme inconnu) .

Risque de chute plus élevé, perte d'énergie musculaire, stockage accru des graisses.

Faire un dosage de vitamine D est donc un moyen efficace de prévention de nombreuses maladies (pas seulement d'ailleurs celles citées ci-dessus). C'est aussi un bon moyen de faire économiser de l'argent à la Sécurité sociale, tout en épargnant à la population beaucoup de souffrances, ce qui est (ou plutôt devrait être !) le but de notre système de santé.

Carence en vitamine E

Très rare chez l'homme, on les rencontre plutôt chez les prématurés et les enfants.

Attention : la vitamine E est détruite par le fer minéral (Fe2+).

Causes :

apport insuffisant : régime mal équilibré, sous-alimentation...: RARE

synthèse défaillante : prématurité

malabsorption : insuffisance biliaire et pancréatique, cholestase chronique...

des pertes de la vitamine E causées par des techniques de conservation et de traitement alimentaire.

Symptômes :

anémie hémolytique (souvent accompagnée d'oedèmes), syndrome neurodégénératif (polyneuropathie, atteinte du SNC, rétinopathie...)

Carence en vitamine C

Le déficit en vitamine C est la cause des maladies cardio-vasculaires (Linus Pauling, Matthias Rath, 1992).

Symptômes :

Aucun symptôme :

Lors d'une déficience marginale :

diminution des fonctions biochimiques sans symptômes cliniques apparents

taux sériques normaux de la vitamine C

Maladies métaboliques :

Lors d'une déficience subclinique chronique :

mauvais état de santé, faible résistance aux infections, au stress, aux toxines...

taux sériques normaux de la vitamine C

Lors d'une déficience biochimique :

diminution des taux de vitamine C dans le plasma et dans les globules blancs

diminution de l'excrétion rénale (< 25%)

modification de certains paramètres biochimiques dans le sang :

diminution de : carnitine, hydroxyproline

augmentation de : histamine (plus d'allergie en cas de carence en vit C), Lp(a) (facteur de risque cardiovasculaire)

(en cas de déficits d'ascorbates, la lipoprotéine A, un succédané hépatique de la vitamine C, provoque l'incorporation d'un complexe Lp(a)-fribrinogène, entraînant une athérosclérose)

scorbut de la paroi vasculaire : modifications microscopiques au niveau de la paroi vasculaire avec déstabilisation du tissu conjonctif (collagène, élastine), cause éventuelle d'hémorragies périvasculaires

apparition de maladies dégénératives chroniques : réactions adaptives physiopathologiques afin de prévenir des hémorragies périvasculaires : production initiale de Lp(a) pour réparer les lesions subcliniques du scorbut (taux sérique normal de la Lp(a) : 110-200mg/l), avec élévation de la CRP

Maladies de déficiences :

En cas de déficience physiologique :

symptômes spécifiques : perte de l'appétit, fatigue intense, perte du goût du travail, cicatrisation lente

résistance immunitaire perturbée

faible absorption du Fe

En cas de déficience clinique :

symptômes du scorbut, atteinte des tissus à forte teneur en collagène avec fonctionnement difficile des articulations, saignements des capillaires, saignement et déchaussement des dents, perte des dents

système immunitaire défaillant

mort...

REMARQE:

Un taux normal sérique d'une vitamine peut masquer une déficience dans un tissu! Certains tissus nécessitent plus de vitamines.

Le scorbut subclinique des capillaires doit être traité préventivement avec des doses élevées de la vitamine C (> 1000mg/d) afin d'éviter ou de contrer des taux sériques accrus du facteur de risque cardiovasculaire, la Lp(a).

Les résultats pharmacocinétiques observés chez l’homme montrent une relation en courbe sigmoïde à pic entre la dose de vitamine C ingérée et la concentration plasmatique.

A faible ingestion de vitamine C, une petite diminution dans l’apport quotidien conduit à un grand infléchissement de la concentration plasmatique – que l’on pourrait appeler l’effet « dipping point » , induisant une réduction potentielle de ses fonctions normales dans l’organisme.

A partir d’une consommation de 200 mg/jour (première dose au-delà de la partie ascendante de la courbe), un plateau apparaît sur la courbe dose/concentration plasmatique permettant d’éviter le «dipping point».

Cette consommation aide par ailleurs à atteindre et maintenir une concentration plasmatique (70 μmol/l) où les fonctions de la vitamine C pourraient générer des bénéfices santé maximaux.

200 mg de vitamine C représente la quantité minimale nécessaire qui garantit tous les bénéfices potentiels sur la santé (indépendamment de l’âge, de la génétique, de la nutrition ou de l’hygiène de vie) et réduit le risque de maladie.

L'institut National du Cancer américain recommande la consommation de 200mg/j de vitamine C.

Diagnostic d'une déficience :

Clinique : saignements dentaires, mauvaise cicatrisation, apparition rapide de bleus.

Laboratoire : faible réserve de Fe (la vit C est indispensable dans l'absorption du Fe), taux élevés de la Lp(a) (succédané en cas de déficience en ascorbates) ; déterminer la concentration sérique et dans les globules blancs de la vitamine C (doit être >14 : des valeurs inférieures suggèrent des états de santé caractérisés par une déficience vitaminique) ; rapport ascorbates/dihydroascorbate (indice de l'état de santé...).

Test de tolérance intestinale : pour déterminer la dose limite qui provoque la diarrhée : cette dose augmente en général proportionnellement avec la toxicité de la maladie.

Loadingtest : administrer 1g par voie orale ou par injection : récolter l'urine durant les 6 heures suivantes : une excrétion rénale de < 25% indique soit une déficience tissulaire ou un problème biochimique.

Test LAAT (Lingual Ascorbic Acid Test) avec le sel sodique du 2,6-dichloro-indolphénol comme marqueur (la réduction du bleu vers l'incolore par la vitamine C dans un intervalle précis reflète la grandeur de la réserve tissulaire à un moment donné) : après un rinçage buccal à l'eau distillée, laisser tomber 1 goutte au milieu de la langue préalablement séchée avec une compresse : < 20" : état normal 20 - 30" : état limite > 30" : indique une déficience tissulaire en vitamine C

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